糖尿病分为1型和2型，两者在发病机制、临床表现、实验室检查及治疗上均有差异。1型糖尿病由自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏，起病急、症状明显、需终身胰岛素治疗；2型糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷有关，起病隐匿、早期可通过生活方式干预，不效应药物治疗，特殊人群需特殊考虑，且1型血糖相关指标变化与2型不同，糖化血红蛋白表现也有差异。
一、发病机制差异
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。遗传因素在其中起重要作用，某些特定基因缺陷使机体免疫系统错误攻击胰岛β细胞，儿童及青少年较易发病，常因病毒感染等诱因触发自身免疫反应。例如，有研究表明某些病毒感染后，机体免疫调节紊乱，引发针对胰岛β细胞的免疫攻击，进而导致1型糖尿病的发生。
2.2型糖尿病：多与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷有关。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织摄取和利用葡萄糖的能力减弱，此时胰岛β细胞试图通过增加分泌胰岛素来维持血糖正常，但随着病程进展，胰岛β细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌相对不足。常见于中老年人，但近年来随着肥胖等生活方式改变，青年人群中发病也逐渐增多，其发病与高热量饮食、缺乏运动等生活方式密切相关，遗传易感性也在发病中起到重要作用，家族中有2型糖尿病患者的人群患病风险较高。
二、临床表现差异
1.1型糖尿病：起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，血糖升高明显，容易出现酮症酸中毒等急性并发症，尤其是儿童患者，若未及时诊断和治疗，酮症酸中毒可危及生命。
2.2型糖尿病：起病隐匿，很多患者无明显症状，常在体检或出现并发症时才被发现。部分患者可能有乏力、皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性表现，一般较少出现酮症酸中毒，但在感染、应激等情况下也可诱发，随着病程延长，逐渐出现慢性并发症，如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等，这些慢性并发症严重影响患者生活质量。
三、实验室检查差异
1.血糖指标：
1型糖尿病患者空腹血糖和餐后血糖均显著升高，血清胰岛素水平明显降低，C肽水平也降低，因为胰岛β细胞功能严重受损，胰岛素分泌几乎停止。
2型糖尿病患者空腹血糖和餐后血糖可不同程度升高，早期血清胰岛素水平可正常或偏高，但存在胰岛素抵抗，随着病情进展，胰岛素水平逐渐下降，C肽水平变化与胰岛素水平相关，早期可能正常或偏高，后期降低。
2.糖化血红蛋白：两者均可以反映近2-3个月的平均血糖水平，但1型糖尿病患者糖化血红蛋白水平通常更高，因为其血糖控制相对更难达标；2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平根据病情控制情况有所不同，控制良好者可接近正常，控制不佳者则升高。
四、治疗差异
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗，通过外源性胰岛素补充来控制血糖，维持机体正常代谢。由于自身胰岛β细胞功能无法恢复，需要终身注射胰岛素。在生活方式方面，儿童患者需要保证营养均衡，因为处于生长发育阶段，要在胰岛素治疗基础上合理安排饮食，保证热量供应，同时适当运动，但要注意运动强度和时间，避免低血糖发生。
2.2型糖尿病：早期可通过生活方式干预，如控制饮食（减少高热量、高脂肪食物摄入，增加膳食纤维摄入）、增加运动量（每周至少150分钟中等强度有氧运动）来控制血糖，部分患者通过生活方式干预可使血糖达标。若生活方式干预无效，则需要药物治疗，药物包括促进胰岛素分泌的药物（如磺脲类）、增加胰岛素敏感性的药物（如双胍类、噻唑烷二酮类）、抑制碳水化合物吸收的药物（如α-葡萄糖苷酶抑制剂）等。对于一些口服药物控制不佳的患者，也需要使用胰岛素治疗。在特殊人群方面，老年2型糖尿病患者要注意药物选择，避免使用可能引起低血糖或对肝肾功能影响较大的药物，同时要密切监测血糖，根据血糖情况调整治疗方案，因为老年患者机体调节功能下降，低血糖风险更高。
