超敏促甲状腺激素（TSH）高主要由原发性甲状腺功能减退症、下丘脑-垂体病变、药物因素及其他因素引起。原发性甲状腺功能减退症因甲状腺本身问题致其合成分泌激素减少，通过负反馈使TSH升高，各年龄段、性别均可发病，生活方式、病史有影响；下丘脑-垂体病变中垂体肿瘤、下丘脑病变可致TSH分泌异常，各年龄、性别均可发病，病史有影响；药物因素中含碘药物、抗甲状腺药物等可影响甲状腺激素代谢或TSH分泌，各年龄、性别均可发病，病史有影响；其他因素里应激状态、妊娠等可致TSH升高，妊娠有特殊情况，病史等有影响。
一、原发性甲状腺功能减退症
病因机制：当甲状腺本身出现问题，如自身免疫性甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎等）、甲状腺手术切除部分或全部甲状腺组织、放射性碘治疗后等情况，甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少，通过负反馈调节机制，会促使垂体分泌更多的超敏TSH来试图刺激甲状腺分泌激素，从而导致超敏TSH升高。
年龄因素：各个年龄段均可发生，儿童时期若出现先天性甲状腺发育异常等情况也可导致原发性甲减进而超敏TSH高；老年人甲状腺功能生理性减退，也可能因一些诱因出现超敏TSH升高。
性别因素：女性相对男性更易患自身免疫性甲状腺疾病，所以女性因自身免疫性甲状腺炎导致原发性甲减进而超敏TSH高的情况相对多见，但男性也可患病。
生活方式：长期摄入碘缺乏或碘过量等不合理的饮食方式可能影响甲状腺功能，增加原发性甲减风险致超敏TSH高；长期精神压力过大等也可能影响内分泌系统，间接影响甲状腺功能。
病史：有甲状腺手术史、放射性碘治疗史、自身免疫性疾病病史（如系统性红斑狼疮等可合并甲状腺自身免疫异常）的人群，更易出现原发性甲减致超敏TSH高。
二、下丘脑-垂体病变
病因机制
垂体肿瘤：如垂体TSH瘤，垂体本身长出肿瘤会自主分泌过多的TSH，导致超敏TSH升高；非TSH瘤也可能影响垂体正常功能，使TSH分泌增多。
下丘脑病变：下丘脑病变可影响促甲状腺激素释放激素（TRH）的分泌，TRH减少会使垂体分泌TSH减少，但如果是下丘脑病变导致TRH分泌异常增多，就会刺激垂体分泌过多TSH，引起超敏TSH高。
年龄因素：任何年龄都可能发生，儿童垂体肿瘤相对少见，但也有报道；老年人下丘脑-垂体病变相对可能因血管病变等因素出现。
性别因素：无明显严格性别差异，垂体肿瘤等下丘脑-垂体病变男女均可发病。
生活方式：一般生活方式对下丘脑-垂体病变导致的超敏TSH高影响相对较小，但长期不良生活方式可能影响整体健康，间接与一些病变发生有关。
病史：有颅内肿瘤病史、下丘脑炎症病史等的人群，发生下丘脑-垂体病变致超敏TSH高的风险增加。
三、药物因素
病因机制：一些药物可影响甲状腺激素的代谢或垂体TSH的分泌。例如，含碘药物（如胺碘酮等）可影响甲状腺激素的合成和释放，干扰甲状腺功能，导致超敏TSH升高；抗甲状腺药物使用不当，过量抑制甲状腺激素合成，也可通过负反馈引起超敏TSH高；某些抗抑郁药物等也可能对垂体-甲状腺轴产生影响。
年龄因素：不同年龄人群使用相关药物后发生超敏TSH高的情况都可能存在，儿童使用一些药物需特别谨慎，因为儿童肝肾功能等发育不完善，药物代谢等情况与成人不同。
性别因素：无明显性别差异，使用相关药物的男女都可能因药物因素出现超敏TSH高。
生活方式：生活方式一般不直接导致药物因素引起的超敏TSH高，但用药时的依从性等生活方式相关因素可能影响药物对甲状腺功能的影响程度。
病史：有甲状腺疾病病史、正在使用可能影响甲状腺功能药物的人群，更易因药物因素出现超敏TSH高。
四、其他因素
应激状态：严重的创伤、大手术、感染等应激情况，机体处于应激状态时，下丘脑-垂体-甲状腺轴会发生相应变化，可能导致超敏TSH升高，这是机体的一种应激反应性改变。
妊娠：妊娠早期，孕妇体内激素水平变化较大，尤其是人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平升高，hCG与TSH受体有一定交叉反应性，可能会暂时影响甲状腺功能，导致超敏TSH轻度升高，但一般在妊娠中晚期会逐渐恢复正常；若孕妇本身存在亚临床甲状腺功能减退等情况，妊娠可能会加重超敏TSH高的情况。
年龄因素：妊娠是特殊的生理状态，对于孕妇这个特殊人群，妊娠相关的超敏TSH高需特别关注，其与非妊娠人群的病因机制有一定差异，且对胎儿发育等有重要影响。
性别因素：主要针对妊娠女性这一特殊性别群体，妊娠相关的超敏TSH高是女性在特殊生理阶段可能出现的情况。
生活方式：妊娠期间的生活方式，如营养状况等对孕妇甲状腺功能有一定影响，合理的营养摄入等健康生活方式有助于维持正常甲状腺功能，反之可能增加超敏TSH高的风险。
病史：有甲状腺疾病病史的孕妇，发生妊娠相关超敏TSH高的风险更高。
