婴儿黄疸分为生理性和病理性，生理性黄疸早产儿最长可延迟到3-4周消退；病理性黄疸原因多样，胆红素生成过多包括红细胞增多症、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加等，肝脏胆红素代谢障碍有缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征、Lucey-Driscoll综合征等，胆汁排泄障碍包含新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等，还有喂养不足、低体温等其他因素也会致黄疸持续不退。
病理性黄疸相关原因
胆红素生成过多
红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘血管畸形、双胎输血等情况，使婴儿体内红细胞数量过多，破坏后产生大量胆红素。比如，当婴儿存在脐带结扎延迟的情况时，可能会发生红细胞增多症，导致胆红素生成增加，超过了肝脏的处理能力，进而引起黄疸一直不退。
同族免疫性溶血：如ABO血型不合或Rh血型不合等。以ABO血型不合为例，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，产生大量胆红素。据统计，ABO血型不合引起的溶血在新生儿溶血病中较为常见，约占一半左右，会导致婴儿黄疸出现早且程度重，持续时间长。
感染：细菌、病毒等病原体感染可导致婴儿肝细胞受损，影响胆红素的代谢。例如，婴儿感染肺炎克雷伯菌等细菌后，炎症反应会干扰肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能。有研究表明，新生儿败血症时，病原体产生的毒素等会抑制肝细胞中UGT的活性，同时炎症引起的缺氧等情况也会影响胆红素的代谢过程，从而使黄疸持续不退。
肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠等肠道疾病可导致胎便排出延迟，使胆红素重吸收增加。比如，先天性肠道闭锁的婴儿，由于肠道不通畅，胆红素通过肠道重吸收进入血液循环的量增多，超过了肝脏的处理能力，进而导致黄疸持续存在。
肝脏胆红素代谢障碍
缺氧和感染：如婴儿存在窒息、肺炎等情况，可导致肝细胞缺氧，影响其对胆红素的摄取、结合和排泄功能。例如，婴儿窒息时，机体处于缺氧状态，肝脏细胞的能量代谢受到影响，使胆红素的代谢过程受阻，从而引起黄疸不退。
Crigler-Najjar综合征：这是一种先天性酶缺乏疾病，由于UDPGT基因缺陷，使肝细胞不能合成UDPGT，导致胆红素代谢障碍。分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型为完全缺乏，患儿生后即出现严重黄疸，多在出生后1-4周内死亡；Ⅱ型为部分缺乏，黄疸程度相对较轻，但也会持续存在。
Lucey-Driscoll综合征：为暂时性家族性高胆红素血症，是由于母亲妊娠后期血清中存在一种抑制UGT活性的物质，可使新生儿出现黄疸。这种抑制物质在婴儿出生后会逐渐消失，但在此期间会导致婴儿胆红素代谢异常，黄疸持续不退。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。病毒感染导致肝细胞受损，胆管上皮细胞肿胀，使胆汁排泄受阻，胆红素反流入血，引起黄疸。例如，巨细胞病毒感染引起的新生儿肝炎，可导致婴儿出现黄疸，且黄疸持续时间较长，同时可能伴有肝功能异常等表现。
先天性胆道闭锁：这是一种肝内外胆管部分或完全闭锁的先天性畸形，可导致胆汁淤积。目前病因尚不明确，可能与胚胎发育时期胆管发育异常有关。患儿出生后1-2周出现黄疸，并逐渐加重，粪便颜色逐渐变为灰白色，若不及时治疗，会发展为肝硬化等严重后果，黄疸会持续存在且进行性加重。
其他因素
喂养不足：婴儿喂养不足时，会导致胎便排出延迟，从而使胆红素重吸收增加，引起黄疸持续不退。例如，新生儿出生后如果母乳喂养量不足，婴儿摄入的热量和液体量不够，就会影响肠道蠕动，导致胎便排出时间延长，胆红素通过肠肝循环重新吸收进入体内，使黄疸持续存在。
低体温：婴儿低体温时，可影响肝脏酶的活性，进而影响胆红素的代谢。例如，新生儿在寒冷环境中，体温降低会使肝细胞中与胆红素代谢相关的酶活性下降，导致胆红素的摄取、结合和排泄功能受到影响，从而使黄疸不易消退。
