脓毒性休克是感染致全身炎症反应综合征进一步发展的严重临床综合征，具高死亡率。发病机制包括炎症反应失控和微循环障碍。临床表现有休克相关表现（低血压、组织灌注不足）和感染相关表现。诊断需先符合脓毒症标准再符合休克标准。治疗原则为控制感染、液体复苏、用血管活性药物、器官功能支持。特殊人群中儿童病情变化快、液体复苏等需注意，老年人合并基础病、液体复苏谨慎、用血管活性药物需监测且感染灶可能不典型
一、脓毒性休克的定义
脓毒性休克是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）进一步发展，导致循环、细胞及代谢功能障碍的严重临床综合征。它是脓毒症的严重阶段，具有高死亡率的特点。
二、发病机制
1.炎症反应失控：感染灶中的病原体及其毒素等激活机体的免疫系统，引发过度的炎症反应。大量炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等释放，这些炎症介质可导致血管内皮损伤、血管通透性增加、心肌抑制等，进而影响血液循环。例如，TNF-α可直接作用于心肌细胞，抑制心肌收缩力；还能使血管内皮细胞收缩，增加血管通透性，导致有效循环血容量减少。
2.微循环障碍：脓毒性休克时，微循环经历缺血期、淤血期和弥散性血管内凝血（DIC）期等阶段。在缺血期，由于炎症介质的作用，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少；淤血期时，微血管扩张，血流缓慢，红细胞、血小板聚集，微血栓形成，进一步阻碍微循环血流；DIC期则是微循环中广泛的微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，加重凝血功能紊乱和组织器官缺血缺氧。
三、临床表现
1.休克相关表现
低血压：收缩压低于90mmHg或较基础血压下降超过40mmHg，且经充分液体复苏后仍不能纠正。例如，患者基础血压为120/80mmHg，此时收缩压降至80mmHg以下，并持续存在。
组织灌注不足：可出现皮肤苍白、花斑、湿冷，尿量减少（每小时少于0.5ml/kg），神志改变（如烦躁、嗜睡、昏迷等）。以尿量减少为例，正常成人每小时尿量约为30-50ml/kg，当脓毒性休克时，肾脏灌注不足，尿量明显减少，若持续尿量减少，提示肾脏等重要器官功能受损。
2.感染相关表现：患者多有明确的感染灶，如肺部感染时可出现发热、咳嗽、咳痰；腹腔感染时可出现腹痛、腹肌紧张等表现，同时伴有白细胞计数异常（升高或降低）、C反应蛋白等炎症指标升高。
四、诊断标准
1.脓毒症的诊断：具备感染证据，同时符合SIRS的4项标准中的至少2项，SIRS标准为：体温>38℃或<36℃；心率>90次/分钟；呼吸频率>20次/分钟或动脉血二氧化碳分压（PaCO）<32mmHg；白细胞计数>12×10/L或<4×10/L，或未成熟中性粒细胞比例>10%。
2.休克的诊断：在脓毒症基础上出现低血压，经充分液体复苏后仍需要血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸>2mmol/L。
五、治疗原则
1.控制感染：尽快明确感染灶并采取相应措施，如对肺部感染的患者进行有效的抗感染治疗，可能需要根据病原体培养及药敏结果选择合适的抗菌药物，及时清除感染源，如脓肿引流等。
2.液体复苏：早期进行充分的液体复苏是关键，首先快速输入晶体液，如生理盐水等，成人首剂可快速输入500-1000ml，儿童按10-20ml/kg快速输入，然后根据患者的血流动力学监测结果调整液体种类和量。
3.血管活性药物应用：在液体复苏的基础上，如果血压仍不能纠正，可使用血管活性药物，如去甲肾上腺素等，以维持合适的血压和组织灌注。
4.器官功能支持：密切监测患者的呼吸、循环、肝、肾等器官功能，对出现呼吸衰竭的患者可能需要机械通气；对出现肾功能不全的患者可能需要肾脏替代治疗等。
六、特殊人群特点及注意事项
1.儿童：儿童脓毒性休克病情变化迅速，在诊断时要更加关注其独特的生理特点。例如，儿童的血容量相对较少，液体复苏时要注意液体的种类和速度，避免过量液体输入导致心功能不全等并发症。在抗感染治疗方面，要根据儿童的年龄、体重等调整抗菌药物的选择和剂量，但要避免使用可能对儿童有严重不良反应的药物。
2.老年人：老年人脓毒性休克往往合并多种基础疾病，如冠心病、糖尿病等。在治疗时，液体复苏要更加谨慎，防止过快过多输液加重心脏负担。在使用血管活性药物时，要密切监测血压、心率等指标，因为老年人对药物的反应可能更敏感，容易出现血压波动过大等情况。同时，老年人的感染灶可能不典型，要仔细排查感染源。
