贫血分为红细胞生成不足性贫血、溶血性贫血、失血性贫血。红细胞生成不足性贫血包括造血物质缺乏（铁、维生素B和叶酸、维生素A缺乏）和骨髓造血功能障碍（感染性贫血、再生障碍性贫血）；溶血性贫血有红细胞内在缺陷（红细胞膜异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白异常）和红细胞外在因素（免疫性溶血、感染因素）；失血性贫血包含急性失血（外伤失血、急性消化道出血）和慢性失血（消化道慢性失血、鼻出血）。
一、红细胞生成不足性贫血
1.造血物质缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料。小孩铁摄入不足是常见原因，比如婴儿纯母乳喂养，若母亲饮食中铁含量低，且未及时添加含铁丰富的辅食，就易导致铁缺乏性贫血。正常母乳和牛乳中铁含量均较低，每100ml母乳含铁量约0.1-0.5mg，牛乳含铁量与母乳相近，但母乳中铁的吸收率可达50%，而牛乳中铁吸收率仅为10%。婴儿6个月后，从母体获得的铁逐渐耗尽，若不及时添加含铁辅食，就易发生铁缺乏。
维生素B和叶酸缺乏：维生素B和叶酸参与DNA合成。小孩长期单纯母乳喂养，而母亲饮食中缺乏富含维生素B和叶酸的食物，如肉类、新鲜蔬菜等，小孩就易缺乏。例如，母亲长期素食，母乳喂养的婴儿就可能因维生素B和叶酸摄入不足而发生巨幼细胞贫血。叶酸缺乏还可见于长期应用某些药物，如抗癫痫药（苯妥英钠、扑米酮等），这些药物可干扰叶酸的代谢。
维生素A缺乏：维生素A缺乏时可影响造血微环境，导致贫血。维生素A参与体内多种细胞的分化和增殖，包括造血细胞。小孩若饮食中维生素A摄入不足，如长期食用精制米、面，而缺乏富含维生素A的动物肝脏、深色蔬菜等，就可能影响造血功能。
2.骨髓造血功能障碍
感染性贫血：某些感染性疾病可抑制骨髓造血功能。如小孩患败血症时，细菌产生的毒素可抑制骨髓造血干细胞的增殖和分化，影响红细胞生成。此外，病毒感染，如EB病毒感染引起的传染性单核细胞增多症，也可能通过免疫机制抑制骨髓造血。
再生障碍性贫血：先天性再生障碍性贫血较为罕见，与遗传因素有关。获得性再生障碍性贫血可由某些化学物质（如氯霉素、苯等）、物理因素（如长期接触X射线等电离辐射）引起。小孩若因疾病需要长期接触某些可能导致骨髓抑制的药物或环境因素，就有发生再生障碍性贫血的风险。例如，因皮肤病长期外用某些含化学物质的药膏，可能通过皮肤吸收导致骨髓造血功能受损。
二、溶血性贫血
1.红细胞内在缺陷
红细胞膜异常：遗传性球形红细胞增多症是一种常见的红细胞膜异常性溶血性贫血，为常染色体显性遗传。由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞形态异常，变形能力降低，在通过脾脏等单核-巨噬细胞系统时易被破坏。小孩出生时即可发病，表现为贫血、黄疸等。
红细胞酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症是一种X连锁不完全显性遗传的红细胞酶缺乏性疾病。小孩进食蚕豆后可诱发急性溶血，称为蚕豆病。G-6-PD缺乏时，红细胞抗氧化能力下降，易被氧化损伤而发生溶血。此外，小孩服用某些具有氧化特性的药物，如磺胺类药物、解热镇痛药等，也可能诱发溶血。
血红蛋白异常：地中海贫血是一组由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍的遗传性溶血性贫血。常见的有α地中海贫血和β地中海贫血。小孩若父母双方均为地中海贫血基因携带者，就有一定概率遗传地中海贫血。例如，α地中海贫血是由于α珠蛋白基因缺失或突变，导致α珠蛋白链合成减少或缺乏，从而引起红细胞形态和功能异常，发生溶血。
2.红细胞外在因素
免疫性溶血：新生儿溶血病是由于母婴血型不合引起的免疫性溶血。如母亲为O型血，胎儿为A型或B型血时，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞。ABO血型不合较常见，Rh血型不合相对较少，但Rh血型不合引起的溶血症状往往更严重。
感染因素：某些细菌、病毒感染可导致红细胞破坏增加。如肺炎支原体感染可引起免疫性溶血，支原体感染人体后，可产生自身抗体，与红细胞表面抗原结合，导致红细胞破坏。
三、失血性贫血
1.急性失血
外伤失血：小孩活泼好动，容易发生外伤导致失血，如车祸、摔伤等引起的体内脏器出血或体表出血。例如，小孩从高处跌落导致肝脾破裂出血，可迅速引起急性失血性贫血。
急性消化道出血：消化道溃疡、食管-胃底静脉曲张破裂等可引起小孩急性消化道出血。如小孩误食尖锐物体导致消化道黏膜损伤出血，或因患有消化道溃疡病出现急性大量出血，短时间内丢失大量血液，引起失血性贫血。
2.慢性失血
消化道慢性失血：肠道寄生虫感染，如钩虫病，钩虫可附着在小肠黏膜上，导致慢性失血。小孩长期感染钩虫，可出现慢性缺铁性贫血。此外，消化道畸形，如梅克尔憩室，也可引起慢性消化道出血，导致贫血。
鼻出血：小孩经常鼻出血，长期少量失血也可导致贫血。鼻出血的原因可能有鼻腔局部因素，如鼻黏膜干燥、创伤等，也可能与全身性疾病有关，如血小板减少性紫癜等。
