肺炎有可能引起脑积水，机制包括感染扩散相关的细菌或病毒血行播散、局部感染蔓延，以及炎症反应中炎症细胞因子作用、胶质细胞增生影响，且发生与多种因素相关，肺炎患者尤其是特定人群需密切观察脑积水相关症状并及时检查。
一、感染扩散相关机制
1.细菌或病毒感染血行播散
当肺炎是由细菌（如肺炎链球菌等）或病毒（如流感病毒等）引起时，病原体可进入血液循环，形成菌血症或病毒血症。对于婴幼儿等特殊人群，由于其血-脑屏障发育尚不完善，病原体容易通过血行播散到达中枢神经系统。例如，肺炎链球菌性肺炎时，细菌可通过血液进入脑室系统或蛛网膜下腔，引起颅内感染。在儿童群体中，这种血行播散导致中枢神经系统感染进而引发脑积水的情况相对较为常见。因为儿童的免疫系统和血-脑屏障功能还未完全成熟，相比成年人更易受到血行感染的影响。
病原体在中枢神经系统内繁殖，引起炎症反应。炎症会导致脑脊液的分泌、吸收平衡失调。正常情况下，脑脊液不断产生并被吸收，维持动态平衡。但在炎症刺激下，脉络丛可能会过度分泌脑脊液，同时蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收功能受到影响，使得脑脊液在脑室系统内积聚，导致脑室扩张，进而形成脑积水。
2.局部感染蔓延
对于靠近颅底的肺部感染，如大叶性肺炎累及肺尖等部位，感染可能直接蔓延至颅底，侵犯到脑膜等结构。例如，一些严重的肺炎可能导致颅底脑膜的炎症，炎症波及到脑脊液循环的通路，如中脑导水管等部位。在成人中，如果有严重的肺炎且感染蔓延至颅底，也可能引起脑积水。但相对而言，成人的血-脑屏障和局部解剖结构的完整性相对较好，这种直接蔓延导致脑积水的情况较婴幼儿少见，但也不能完全排除。对于有基础疾病的成年人，如患有糖尿病等导致免疫力低下的情况，肺炎后感染蔓延引发脑积水的风险可能会增加。
二、炎症反应对脑积水形成的影响
1.炎症细胞因子的作用
肺炎引起的炎症反应会释放大量炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些细胞因子会影响脑室周围和蛛网膜下腔的细胞功能。它们可以导致脑室脉络丛上皮细胞的功能异常，进一步影响脑脊液的分泌。同时，炎症细胞因子还会导致蛛网膜下腔的纤维化，使蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收能力下降。在婴幼儿特殊人群中，由于其自身的免疫炎症反应特点，炎症细胞因子的异常调节可能更容易导致脑脊液循环障碍，从而引发脑积水。例如，早产儿本身脑发育不完善，血-脑屏障更薄弱，肺炎后炎症细胞因子的刺激可能更易打破脑脊液的平衡，导致脑积水的发生风险升高。
2.胶质细胞增生的影响
中枢神经系统受到炎症刺激后，胶质细胞会增生。在脑室周围和蛛网膜下腔等部位，星形胶质细胞和小胶质细胞的增生可能会阻塞脑脊液的循环通路。例如，增生的胶质细胞可能会填充中脑导水管等狭窄部位，导致脑脊液循环受阻，进而引起脑室扩大，形成脑积水。这种胶质细胞增生在不同年龄人群中都可能发生，但在儿童和青少年中，由于其中枢神经系统仍处于发育阶段，胶质细胞的反应性增生对脑脊液循环的影响可能更为显著。比如，儿童肺炎后如果发生中枢神经系统炎症导致胶质细胞增生，更容易出现脑积水相关的脑室扩张等表现。
总之，肺炎有可能引起脑积水，但并不是所有肺炎患者都会发生，其发生与病原体类型、患者的年龄、基础健康状况等多种因素相关。对于肺炎患者，尤其是婴幼儿、免疫力低下人群等，需要密切观察是否出现头痛、呕吐、囟门隆起（婴幼儿）、意识改变等可能提示脑积水的症状，一旦出现应及时进行相关检查，如头颅影像学检查等，以早期发现和处理可能出现的脑积水情况。
