重症肌无力眼肌型的发病与自身免疫因素、遗传因素、环境因素及年龄性别因素相关。自身免疫方面乙酰胆碱受体抗体等起关键作用；遗传因素体现为基因易感性和家族聚集性；环境因素包含感染和药物因素；年龄上儿童青少年好发，性别上女性比例较高。
重症肌无力眼肌型与自身抗体异常密切相关，其中乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）是较为关键的因素。体内产生的AchR-Ab会与神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，干扰乙酰胆碱与受体的正常结合，导致神经冲动传递障碍，影响肌肉的正常收缩功能，进而引发眼肌相关的症状，如眼睑下垂、复视等。大量研究表明，在重症肌无力眼肌型患者中，血清中AchR-Ab的阳性率较高，通过检测AchR-Ab水平可以辅助诊断该病。
其他自身抗体参与
除了AchR-Ab外，肌肉特异性酪氨酸激酶抗体（MuSK-Ab）也可能在部分重症肌无力眼肌型患者发病中起作用。MuSK在神经肌肉接头的发育和维持中具有重要功能，MuSK-Ab的存在会影响MuSK的正常功能，干扰神经肌肉接头处的信号传递，虽然其在眼肌型重症肌无力中的作用机制相对AchR-Ab研究稍少，但也是自身免疫攻击神经肌肉接头导致发病的一个方面。
遗传因素
基因易感性
遗传因素在重症肌无力眼肌型的发病中也有一定作用。研究发现，某些人类白细胞抗原（HLA）基因与重症肌无力眼肌型的易感性相关。特定的HLA基因型可能使个体更容易产生自身免疫反应，从而增加患重症肌无力眼肌型的风险。例如，HLA-DR2、HLA-DQ6等基因型与重症肌无力眼肌型的发病存在关联，不同种族人群中相关HLA基因型的分布可能有所差异，这也导致不同种族患者的发病情况可能存在一定差别。
家族聚集性
部分重症肌无力眼肌型患者存在家族聚集现象，提示遗传因素在其中的作用。如果家族中有重症肌无力患者，其他家族成员患重症肌无力眼肌型的风险相对普通人群有所升高，但并非绝对会发病，因为除了遗传因素外，还需要环境等其他因素的触发才可能导致发病。
环境因素
感染因素
某些病毒感染可能与重症肌无力眼肌型的发病有关。例如，EB病毒感染被认为可能是一个诱因。EB病毒感染后可能会改变机体的免疫状态，引发自身免疫反应，破坏神经肌肉接头处的正常结构和功能，从而诱发重症肌无力眼肌型。有研究发现，在重症肌无力眼肌型患者发病前，有EB病毒感染史的比例相对较高，但具体的感染-发病机制还需要进一步深入研究，可能是病毒感染引起了机体免疫细胞的异常活化，产生了针对自身组织的抗体等。
药物因素
某些药物也可能诱发或加重重症肌无力眼肌型。例如，一些抗生素如氨基糖苷类抗生素，可能会干扰神经肌肉接头处的传递功能，对于本身有重症肌无力易感性的个体，使用这类药物可能会诱发眼肌型重症肌无力的症状发作。此外，一些抗心律失常药物等也可能对神经肌肉接头产生影响，从而与重症肌无力眼肌型的发病相关。
年龄与性别因素
年龄特点
儿童和青少年是重症肌无力眼肌型的好发人群之一。儿童发病可能与自身免疫系统发育尚未完善以及可能存在的遗传易感性等因素有关。新生儿重症肌无力罕见，多与母亲患重症肌无力有关，母亲体内的抗体可通过胎盘传递给胎儿。而成年人中，重症肌无力眼肌型也较为常见，随着年龄增长，机体免疫功能可能会发生变化，也可能影响发病情况。
性别差异
女性患重症肌无力眼肌型的比例相对较高，尤其是在育龄期女性中更为常见。可能与女性的激素水平变化等因素有关，雌激素等激素水平的波动可能会影响自身免疫状态，从而增加女性患该病的风险，但具体的激素-免疫-发病机制还需要进一步探索。例如，在青春期、妊娠期等女性激素水平变化较大的时期，重症肌无力眼肌型的发病或病情波动可能会更为明显。
