低钾血症使心肌静息膜电位负值减小致兴奋性增高、0期去极化速度和幅度降低致传导性下降、动作电位时程缩短致有效不应期缩短易诱发心律失常；高钾血症使心肌静息膜电位负值增大致兴奋性降低、0期去极化速度和幅度显著降低致传导性明显下降、动作电位时程延长，血钾极度升高可致心肌兴奋性消失出现心脏停搏等严重情况，不同人群因自身特点受影响程度和表现有差异。
一、低钾血症对心肌电生理特性的影响
（一）对心肌细胞膜电位的影响
低钾血症时，细胞外钾离子浓度降低，心肌细胞膜对钾离子的通透性下降，细胞内钾外流减少，导致静息膜电位（Em）负值减小，即发生去极化。例如，正常心肌细胞静息膜电位约为-90mV，低钾时可能降至-70mV左右。静息膜电位减小会使心肌细胞的兴奋性增高，因为心肌细胞兴奋的产生是基于静息膜电位与阈电位（Et）的差值，差值减小使得心肌细胞更易达到阈电位而兴奋。
（二）对心肌传导性的影响
由于静息膜电位减小，0期去极化的速度和幅度降低，心肌细胞的传导性下降。动作电位0期主要是钠离子内流引起，静息膜电位减小会使钠离子通道开放的速度和数量减少，导致0期去极化缓慢、幅度减小，从而影响心肌细胞之间的电传导，可能出现传导阻滞等情况。在儿童中，低钾血症可能更易影响其心肌传导功能，因为儿童心肌细胞的生理特性与成人有一定差异，相对更脆弱，传导异常可能导致心律失常等更严重后果。对于有基础心脏疾病病史的患儿，低钾引起的传导性改变可能会加重原有的心脏功能异常。
（三）对心肌不应期的影响
低钾血症时，心肌细胞的动作电位时程（APD）缩短。复极化过程主要与钾离子外流有关，细胞外钾降低使钾外流加速，导致APD缩短，有效不应期（ERP）也相应缩短。这使得心肌细胞容易发生折返激动，增加心律失常的发生风险。在老年人群中，本身心脏功能可能有所减退，低钾引起的不应期改变更容易诱发心律失常，因为老年人心肌细胞的电生理特性随年龄增长而发生变化，对离子浓度改变的耐受性降低。
二、高钾血症对心肌电生理特性的影响
（一）对心肌细胞膜电位的影响
高钾血症时，细胞外钾离子浓度升高，心肌细胞膜对钾离子的通透性增高，细胞内钾外流增多，静息膜电位负值增大。例如，正常静息膜电位-90mV，高钾时可能降至-100mV左右。当静息膜电位负值增大到一定程度时，心肌细胞的兴奋性降低，因为需要更大的刺激才能使心肌细胞达到阈电位。
（二）对心肌传导性的影响
高钾血症时，静息膜电位绝对值增大，0期去极化的速度和幅度显著降低，心肌细胞的传导性明显下降。由于0期钠内流减少，动作电位0期上升缓慢、幅度减小，心肌细胞间的电传导受阻，容易发生传导阻滞，严重时可出现房室传导阻滞、室内传导阻滞等。对于患有慢性肾脏疾病的患者，本身存在钾代谢紊乱的基础，高钾血症更容易发生，且其心肌传导性的改变可能更为显著，因为肾脏疾病会进一步影响钾的排泄和心肌细胞的电生理状态。在儿童中，高钾血症导致的传导性改变可能会影响心脏的正常泵血功能，因为儿童心肌相对稚嫩，对离子浓度变化的耐受能力差。
（三）对心肌不应期的影响
高钾血症时，心肌细胞的动作电位时程延长。细胞外钾升高使钾外流减慢，复极化过程减慢，APD延长，有效不应期也延长。但当血钾极度升高时，静息膜电位过度去极化，钠通道失活，可导致心肌兴奋性消失，出现心脏停搏等严重情况。在老年心血管疾病患者中，本身存在心肌结构和功能的改变，高钾血症引起的不应期改变可能会加重心脏的电活动紊乱，增加心脏骤停的风险，因为老年患者心脏储备功能下降，对离子失衡的代偿能力减弱。
