满月婴儿黄疸未消退可能是生理性或病理性原因。生理性黄疸未消退与足月儿、早产儿不同日龄的正常消退时间范围相关，早产儿因肝脏代谢酶系统更不成熟易出现消退延迟；病理性黄疸原因包括胆红素生成过多（红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染等）、肝脏胆红素代谢障碍（摄取、结合、排泄障碍）、胆汁排泄障碍（新生儿肝炎、胆道闭锁），还受年龄、性别、生活方式及病史影响，有高危因素的满月婴儿出现黄疸持续不消退或伴异常表现需立即就医检查。
年龄因素影响：对于早产儿，其肝脏代谢胆红素的酶系统发育更不成熟，如尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）活性较低，使得胆红素代谢能力较足月儿更弱，更容易出现生理性黄疸消退延迟情况。
温馨提示：早产儿家长需密切关注黄疸情况，因早产儿生理性黄疸消退时间相对更晚，若发现黄疸持续不消退或有加重趋势，应及时就医评估。
病理性黄疸原因
胆红素生成过多
红细胞增多症：常见于双胎输血综合征、母亲和胎儿血型不合等情况，使胎儿红细胞破坏增多，胆红素产生过多。例如，当存在脐带结扎延迟时，可导致胎儿从胎盘获取红细胞过多，生后红细胞破坏释放出大量胆红素。
血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，使红细胞破坏，胆红素生成增加。以头颅血肿为例，血液积聚在局部，红细胞破裂，血红蛋白分解为胆红素，超出了肝脏的代谢能力。
同族免疫性溶血：ABO血型不合较常见，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内存在的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，导致胆红素生成增多。Rh血型不合较少见，但病情往往更严重，母亲Rh阴性，胎儿Rh阳性时，初次妊娠时致敏，再次妊娠时母体抗Rh抗体进入胎儿体内，引发溶血。
感染：细菌、病毒等感染可导致红细胞破坏增加。例如，新生儿败血症时，细菌产生的毒素等可破坏红细胞，同时感染也可影响肝脏功能，使胆红素代谢能力下降。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取胆红素能力低下：某些药物可抑制肝细胞摄取胆红素的能力，如磺胺类药物等。此外，早产儿肝脏摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，生后7天才达到足月儿水平，所以早产儿更易出现摄取胆红素障碍。
肝脏结合胆红素功能低下：前面提到的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）活性低，可导致肝脏结合胆红素功能低下。例如，某些遗传代谢性疾病可导致UGT基因缺陷或功能异常，使结合胆红素的能力显著降低。
肝脏排泄结合胆红素障碍：新生儿肝炎综合征可引起肝细胞损害，导致肝脏排泄结合胆红素障碍。此外，胆道闭锁也会使结合胆红素排出受阻，胆红素在体内积聚。胆道闭锁可分为肝内型和肝外型，肝外型相对较多见，可导致胆汁无法正常排出，胆红素反流入血。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。病毒感染导致肝细胞受损，胆汁分泌和排泄功能障碍，胆红素排泄受阻。
胆道闭锁：如前面所述，胆道结构异常，胆汁排出通道堵塞，胆红素不能正常排泄到肠道，而反流入血，引起黄疸。
年龄、性别、生活方式及病史影响
年龄：新生儿尤其是早产儿肝脏功能发育更不完善，对胆红素的代谢能力较足月儿差，更易发生病理性黄疸。
性别：一般无明显性别差异导致黄疸未退，但某些与性别相关的遗传代谢性疾病可能有不同表现，如某些X连锁遗传的代谢病可能在男性患儿中更易发病表现为黄疸等症状。
生活方式：若新生儿出生后喂养不足，导致胎便排出延迟，可使胆红素肠肝循环增加，从而加重黄疸。例如，新生儿出生后前几天奶量摄入少，胎便排出时间延长，使得肠道内结合胆红素重吸收增加，血液中胆红素水平升高。
病史：若新生儿有围生期缺氧、窒息等病史，可导致肝细胞受损，影响胆红素代谢；有先天性感染病史，如巨细胞病毒感染等，也可直接影响肝脏对胆红素的处理能力，导致黄疸未退。
温馨提示：对于有上述高危因素的满月婴儿，家长应高度重视黄疸情况，一旦发现黄疸持续不消退或伴有精神萎靡、拒奶、嗜睡、抽搐等异常表现，需立即带婴儿就医，进行详细检查，如胆红素测定、血常规、血型、感染指标等相关检查，以明确病因并及时干预。
