多发性胃息肉的发生与遗传因素、幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎、饮食因素、年龄与性别因素及其他因素如药物、不良生活方式等有关，遗传因素使有家族史人群风险高，Hp感染通过炎症促息肉形成，慢性萎缩性胃炎致胃黏膜异常易生息肉，不良饮食增发病风险，年龄增长易患，男女有一定细微差别，某些药物和不良生活方式也可增加发病风险。
一、遗传因素
某些遗传综合征可能与多发性胃息肉的发生相关。例如，家族性腺瘤性息肉病（FAP）是一种常染色体显性遗传性疾病，患者的基因突变会使肠道和胃部等部位容易出现多发性息肉，研究发现其与APC基因的突变密切相关，这种基因突变会影响细胞的正常生长和分化调控，从而导致胃内多发性息肉的形成。在有家族性腺瘤性息肉病家族史的人群中，患多发性胃息肉的风险显著高于普通人群，这体现了遗传因素在其中的重要作用，这类人群需要更加密切地进行胃部监测。
二、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）感染是引发多发性胃息肉的重要因素之一。Hp在胃内定植后，会引起胃黏膜的慢性炎症反应。长期的炎症刺激会导致胃黏膜上皮细胞异常增殖，进而促使多发性胃息肉的形成。多项流行病学研究表明，感染Hp的人群中多发性胃息肉的发生率明显高于未感染人群。例如，一些大规模的队列研究发现，经过长期随访，Hp持续感染的个体发生胃息肉的概率比未感染且未经过相关干预的个体高出数倍，这提示Hp感染通过慢性炎症途径参与了多发性胃息肉的发生发展过程。
三、慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎患者的胃黏膜存在持续的损伤与修复过程。胃黏膜在长期炎症等因素作用下，上皮细胞的再生和分化出现异常，容易导致多发性胃息肉的生成。慢性萎缩性胃炎会影响胃黏膜的正常生理功能，使得胃内微环境发生改变，为息肉的形成创造了条件。研究显示，慢性萎缩性胃炎患者中多发性胃息肉的患病率明显高于非萎缩性胃炎患者，长期患有慢性萎缩性胃炎的患者需要警惕多发性胃息肉的发生，定期进行胃镜检查以便早期发现和处理。
四、饮食因素
长期不良的饮食方式也可能与多发性胃息肉的发生有关。例如，长期大量摄入腌制、烟熏、高盐食物等，这些食物中含有较多的亚硝酸盐等有害物质，亚硝酸盐在胃内可能转化为致癌物质，对胃黏膜产生刺激，导致胃黏膜上皮细胞异常增生，增加多发性胃息肉的发病风险。另外，长期缺乏新鲜蔬菜水果的摄入，会使人体缺乏维生素等营养物质，影响胃黏膜的正常代谢和修复，也可能促进多发性胃息肉的形成。不同饮食习惯的人群，其多发性胃息肉的发病概率存在差异，合理的饮食结构对于预防多发性胃息肉具有重要意义。
五、年龄与性别因素
年龄：随着年龄的增长，人体胃黏膜的生理功能逐渐减退，细胞的更新和修复能力下降，同时机体的免疫力也会有所降低，这些因素都使得老年人更容易受到各种因素的影响而发生多发性胃息肉。一般来说，中老年人群中多发性胃息肉的发生率相对较高，这与年龄相关的胃黏膜变化密切相关。
性别：虽然总体上男女在多发性胃息肉发生的概率上没有绝对明显的性别差异，但在一些研究中发现，不同性别在面对相同致病因素时可能存在不同的易感性。例如，在某些特定的生活方式或疾病易患性方面，可能会导致男性和女性在多发性胃息肉的发病上有一定的细微差别，但这种差异并非绝对主导因素，而是多种因素综合作用的结果。
六、其他因素
药物因素：长期服用某些非甾体抗炎药等药物可能会对胃黏膜造成损伤，影响胃黏膜的正常功能，进而增加多发性胃息肉的发生风险。这类药物会抑制胃黏膜前列腺素的合成，而前列腺素对胃黏膜具有保护作用，长期服用后胃黏膜的保护机制被破坏，容易引发胃内的病理改变，包括多发性息肉的形成。
不良生活方式：长期吸烟、酗酒等不良生活方式也与多发性胃息肉的发生有关。吸烟产生的尼古丁等有害物质会影响胃黏膜的血液循环和分泌功能，酗酒会直接刺激胃黏膜，导致胃黏膜炎症、糜烂等病变，长期的这些不良刺激会干扰胃黏膜的正常生理状态，促使多发性胃息肉的出现。
