房颤的发生与多种因素相关，包括心脏结构与功能异常（如年龄增长致心房纤维化、高血压使左心房扩大重塑、冠心病致心肌缺血影响心房细胞功能等）、全身性疾病（如糖尿病致代谢紊乱及心房损伤、甲状腺功能亢进致心脏负担加重和电生理改变等）、生活方式（如长期大量饮酒干扰离子通道功能、肥胖通过炎症因子等影响心脏结构功能）以及遗传因素和感染因素等。
一、心脏结构与功能异常相关原因
（一）心房结构改变
1.年龄因素：随着年龄增长，心房肌细胞会发生一系列变化，如心房纤维化逐渐增多。老年人心房纤维化程度相对较高，这会影响心房的正常电生理特性，增加房颤发生风险。例如，研究发现老年人群中心房纤维化与房颤的发生呈正相关关系，随着年龄超过60岁，房颤的患病率显著上升，部分原因是心房结构随年龄出现的这种变化。
2.心脏疾病相关
高血压：长期高血压会使左心房压力增高，导致左心房扩大和重塑。左心房扩大后，心房内的电传导变得不均匀，容易形成异位起搏点和折返环路，从而引发房颤。临床研究表明，高血压患者中房颤的发生率比血压正常人群高2-3倍，长期高血压控制不佳的患者，发生房颤的风险进一步增加。
冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病患者，由于心肌缺血缺氧，会影响心房的心肌细胞功能。心肌缺血可导致心房肌细胞的电生理特性改变，容易诱发房颤。例如，心肌梗死相关的心房肌细胞损伤可能会触发房颤的发生机制，约有20%-30%的急性心肌梗死患者会合并房颤。
（二）心脏电生理异常
1.离子通道功能异常
心脏的电活动依赖于离子通道的正常功能，如钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道等。某些基因突变可导致离子通道功能异常，从而引起房颤。例如，编码钾离子通道的基因发生突变时，会影响心肌细胞的复极过程，使心房肌细胞的动作电位时程改变，容易产生异位电活动，增加房颤发生的可能性。
一些后天因素也可影响离子通道功能，如电解质紊乱，高钾血症或低钾血症都可能干扰离子通道的正常功能。低钾血症时，心肌细胞的钾离子外流减少，动作电位时程延长，容易诱发房颤；高钾血症时，心肌细胞的兴奋性降低，也可能导致电生理紊乱引发房颤。
二、全身性疾病相关原因
（一）代谢性疾病
1.糖尿病：糖尿病患者常存在糖、脂肪等代谢紊乱，同时伴有血管内皮功能受损、氧化应激增加等情况。这些因素会影响心脏的电生理和结构。研究发现，糖尿病患者发生房颤的风险比非糖尿病患者高约1.5-2倍。高血糖状态下，糖基化终产物增多，会损害心房的心肌组织，导致心房纤维化和电重构，进而促进房颤的发生和维持。
2.甲状腺功能亢进：甲状腺激素过多会加速机体的新陈代谢，影响心脏的功能。甲状腺激素可增强心肌的收缩力，增加心率，长期甲状腺功能亢进会导致心脏负担加重，引起心房扩大和电生理改变。临床观察显示，甲状腺功能亢进患者中房颤的发生率较高，约有15%-20%的甲状腺功能亢进患者会合并房颤，控制甲状腺功能亢进后，部分患者的房颤可得到改善。
三、生活方式相关原因
（一）饮酒
长期大量饮酒是房颤的一个重要危险因素。酒精可直接作用于心肌细胞，影响心肌的电生理特性。饮酒后，酒精代谢产物会干扰离子通道功能，导致心肌细胞的兴奋性和传导性改变。研究表明，每天饮酒超过一定量（如男性每天饮酒相当于超过40g酒精，女性超过20g酒精），房颤的发生风险显著增加。而且，长期饮酒还可能导致心房扩大和心肌损伤，进一步促进房颤的发生。
（二）肥胖
肥胖与房颤的发生密切相关。肥胖患者体内脂肪组织增多，会分泌多种炎症因子和脂肪因子，如肿瘤坏死因子-α、瘦素等，这些因子可引起慢性炎症反应和氧化应激，影响心脏的结构和功能。同时，肥胖患者常伴有胰岛素抵抗，也会对心脏电生理产生不良影响。流行病学研究发现，体重指数（BMI）≥30kg/m2的肥胖人群中，房颤的患病率明显高于正常体重人群，BMI每增加5kg/m2，房颤的发生风险大约增加10%-15%。
四、其他相关因素
（一）遗传因素
遗传易感性在房颤的发生中起到一定作用。家族中有房颤患者的人群，其发生房颤的风险比一般人群高。研究发现，某些特定的基因多态性与房颤的易感性相关，例如编码心房肌细胞相关蛋白的基因多态性可能影响心房的电生理特性，使个体更容易发生房颤。不过，遗传因素通常不是单独导致房颤的原因，而是与其他环境和疾病因素共同作用。
（二）感染因素
某些感染性疾病也可能与房颤的发生有关。例如，呼吸道感染等全身性感染时，病原体产生的毒素或机体的免疫反应可能影响心脏的电生理和结构。研究发现，在急性呼吸道感染期间，房颤的发生率会有所升高，可能是感染引发的全身炎症反应对心脏产生了不良影响。
