婴儿黄疸高分为生理性和病理性，生理性与新生儿自身生理特点有关；病理性包括胆红素生成过多（如红细胞增多症、血管外溶血等）、肝脏胆红素代谢障碍（如肝细胞摄取、结合、排泄胆红素功能低下）、胆汁排泄障碍（如新生儿肝炎、先天性胆道闭锁）。
一、生理性黄疸
原因：新生儿出生后，体内红细胞破坏增多，而肝脏对胆红素的代谢功能尚未成熟，导致胆红素生成相对过多，超过了肝脏的代谢能力，从而出现黄疸。一般足月儿生理性黄疸在出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，5-7天消退，最迟不超过2周；早产儿多于出生后3-5天出现，5-7天达高峰，7-9天消退，最长可延迟到3-4周。这种情况在大多数新生儿中都会发生，是一种正常的生理现象，主要与新生儿自身的生理特点相关，如红细胞寿命相对较短等。
二、病理性黄疸
胆红素生成过多
红细胞增多症：常见于双胎输血、胎儿-母体输血等情况，使胎儿红细胞数量过多，出生后红细胞破坏增多，胆红素产生增加。例如，当存在脐带结扎延迟等情况时，可导致胎儿从胎盘获得过多血液，引起红细胞增多，进而引发黄疸。
血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，血液中的红细胞破坏，释放出胆红素，使胆红素生成增加。比如，婴儿在分娩过程中头部受到挤压，可能导致头颅血肿，进而引起血管外溶血，导致黄疸升高。
同族免疫性溶血：多见于母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等。以ABO血型不合为例，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型，母亲体内的抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成过多。这种情况在第一胎就可能发生，因为O型血母亲在怀孕前可能已接触过A或B血型物质（如某些植物、寄生虫等），体内已产生相应抗体。
感染：细菌、病毒等感染可导致婴儿出现黄疸。例如，新生儿败血症时，细菌及其毒素可损伤红细胞，同时影响肝脏对胆红素的代谢功能。感染时婴儿的代谢率变化等因素也会参与胆红素升高的过程。
肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠等肠道疾病可导致胎粪排出延迟，使胆红素重吸收增加。另外，母乳喂养的婴儿发生肠肝循环增加也较为常见，因为母乳中的某些物质可能会影响胆红素在肠道内的代谢，导致更多胆红素被重吸收进入血液。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取胆红素功能低下：某些疾病或因素可影响肝细胞摄取胆红素的能力，如缺氧、感染等。新生儿在出生时如果存在窒息等情况，可能导致肝细胞摄取胆红素功能暂时低下，从而引起黄疸。
肝脏结合胆红素功能低下：UDP-葡萄糖醛酸转移酶（UGT）是参与胆红素结合的重要酶，新生儿肝脏中UGT含量低且活性不足，导致结合胆红素的能力低下。早产儿这种情况更为明显，因为早产儿肝脏发育更不成熟，UGT的含量和活性较足月儿更低，所以更容易出现黄疸或黄疸程度更重。
肝脏排泄胆红素障碍：某些遗传代谢性疾病可导致肝脏排泄胆红素的功能障碍，如Dubin-Johnson综合征等，但这种情况在新生儿中相对较少见。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。病毒感染可导致肝细胞受损，影响胆汁排泄，使胆红素在体内积聚。例如，巨细胞病毒感染可引起新生儿肝脏炎症，导致胆汁排泄不畅，进而出现黄疸。
先天性胆道闭锁：这是一种比较严重的疾病，病因尚不明确，可能与胚胎发育异常等因素有关。胆道闭锁导致胆汁无法正常排出，胆红素反流入血，引起黄疸。这种情况通常在出生后1-2周出现黄疸，且进行性加重，若不及时治疗，可发展为肝硬化等严重后果。
