心肌重构相关因素包括原发性心肌损害（如缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病）、心脏负荷过重（包括压力负荷过重和容量负荷过重）以及神经内分泌系统激活相关因素（如RAAS激活和交感神经系统激活），不同因素在年龄、性别等方面有不同表现及影响。
缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是慢性心力衰竭最常见的原因之一。例如，长期的心肌缺血会导致心肌细胞大量坏死，剩余心肌细胞为了维持心脏功能会发生代偿性肥大，但这种代偿机制长期激活会逐渐引发心肌重构，最终发展为慢性心力衰竭。在年龄方面，随着年龄增长，冠心病的发病率升高，老年人群中因缺血性心肌损害导致慢性心力衰竭的比例相对较高；男性患冠心病的风险通常高于女性，所以男性因缺血性心肌损害引发慢性心力衰竭的概率可能相对更高。
心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎，如病毒性心肌炎等，以及原发性心肌病，像扩张型心肌病等，都会直接损害心肌组织。心肌炎急性期可能表现为心律失常、心力衰竭等，若病情迁延不愈，就可能发展为慢性心力衰竭。在生活方式上，过度饮酒等不良生活方式可能增加心肌病的发生风险，进而增加慢性心力衰竭的发病几率；不同年龄和性别人群都可能患病，但某些心肌病可能在特定年龄段或性别中有更高的易感性，比如某些遗传性心肌病在家族中有聚集现象，涉及不同年龄和性别的家族成员。
心脏负荷过重
压力负荷过重：高血压是导致心脏压力负荷过重的常见原因。长期高血压会使心脏后负荷增加，左心室为了克服增高的阻力射血，逐渐发生心肌肥厚和心室重构。年龄越大，患高血压的概率越高，老年高血压患者发生慢性心力衰竭的风险也相应增加；男性和女性在高血压患病概率上虽有差异，但一旦患病，都可能因压力负荷过重引发慢性心力衰竭。主动脉瓣狭窄也会引起左心室压力负荷过重，影响心脏正常功能，进而发展为慢性心力衰竭，不同年龄人群都可能出现主动脉瓣狭窄情况，男性和女性的发病几率无显著特定差异，但随着年龄增长，瓣膜钙化等情况可能增加患病风险。
容量负荷过重：心脏瓣膜关闭不全，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，会导致血液反流，使心脏容量负荷增加。先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损等，也会使心脏容量负荷过重。在生活方式方面，长期大量摄入钠盐会导致水钠潴留，增加心脏容量负荷，进而可能诱发慢性心力衰竭；不同年龄人群都可能因心脏瓣膜病变或先天性心脏病出现容量负荷过重情况，男性和女性在相关疾病的发病几率上无绝对特定差异，但一些先天性心脏病在特定性别中的表现可能有差异。
神经内分泌系统激活相关因素
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：当心脏功能受损时，RAAS被激活，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮分泌增加。AngⅡ具有强烈的缩血管作用，会进一步加重心脏后负荷，同时还能促进心肌细胞增生、肥大和纤维化，导致心肌重构。在年龄方面，老年人群的RAAS系统调节功能相对较弱，在心脏受损时更易出现RAAS过度激活；男性和女性在RAAS激活的初始机制上无本质差异，但在疾病进程中可能因其他因素影响而有不同表现。
交感神经系统激活：慢性心力衰竭时，交感神经系统被激活，去甲肾上腺素分泌增加。去甲肾上腺素会使心率加快、心肌收缩力增强，但长期大量的去甲肾上腺素会对心肌产生毒性作用，导致心肌细胞凋亡和心肌重构。年龄较大的人群交感神经系统对心脏的调节能力相对下降，在慢性心力衰竭时更易出现交感神经系统过度激活；男性和女性在交感神经系统激活程度上可能因基础疾病等因素有所不同，但总体机制相似。
