黄疸侵入大脑的阈值非绝对，与胎龄、有无高危因素等相关，足月儿超342μmol/L（20mg/dl）、早产儿及低体重儿在较低值等时易致胆红素脑病，需监测胆红素水平，通过光疗、换血等措施预防，高危新生儿要加强监测与积极干预以降低胆红素脑病风险。
一、胆红素水平与胆红素脑病的关系
胆红素脑病（核黄疸）是由于未结合胆红素通过血-脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常表现的严重胆红素代谢紊乱疾病。一般认为，足月儿血清总胆红素水平超过342μmol/L（20mg/dl）时，发生胆红素脑病的风险明显增加，但这也不是绝对的，还与早产儿、低出生体重儿、存在高危因素（如酸中毒、低蛋白血症、缺氧、感染等）有关；对于早产儿，由于其血-脑屏障发育不成熟等因素，血清总胆红素在171-256μmol/L（10-15mg/dl）时就可能发生胆红素脑病。
（一）足月儿情况
足月儿正常血清总胆红素值一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），当血清总胆红素超过342μmol/L（20mg/dl）时，未结合胆红素更容易透过血-脑屏障。这是因为随着胆红素水平升高，血-脑屏障的通透性改变，未结合胆红素得以进入中枢神经系统。此时，患儿可能会出现嗜睡、喂养困难、吸吮无力、肌张力减退等表现，若不及时处理，可进展为抽搐、角弓反张、发热、呼吸不规则等严重症状。
（二）早产儿情况
早产儿由于其肝脏代谢胆红素的能力更差，血-脑屏障发育更不完善。即使血清总胆红素水平相对较低，也可能发生胆红素脑病。例如，出生体重较低的早产儿，血清总胆红素在171μmol/L（10mg/dl）左右时，就可能出现神经系统受累的表现。这是因为早产儿的肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性更低，对胆红素的结合能力更弱，同时血-脑屏障的结构和功能尚未成熟，更容易让胆红素进入中枢神经系统。
二、高危人群的特殊情况
（一）早产儿
早产儿除了血-脑屏障发育不完善外，其肝脏的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）活性更低，对胆红素的代谢能力更弱。而且早产儿常存在多种高危因素，如感染、窒息、低体温等，这些因素会进一步增加胆红素脑病的发生风险。所以对于早产儿，要密切监测血清胆红素水平，一旦发现胆红素有上升趋势，即使胆红素水平未达到足月儿发生胆红素脑病的阈值，也需要积极干预，如光疗等，以降低胆红素脑病的发生几率。
（二）低出生体重儿
低出生体重儿同样面临血-脑屏障不成熟和肝脏代谢胆红素能力差的问题。并且低出生体重儿可能合并多种并发症，如呼吸窘迫综合征等，这些并发症会影响机体的氧合状态，导致组织缺氧，进而影响胆红素的代谢，增加胆红素脑病的发生风险。因此，对于低出生体重儿，需要更严格地监测胆红素水平，加强对胆红素脑病的预防。
（三）存在高危因素的患儿
如合并酸中毒的患儿，酸中毒可降低血-脑屏障的稳定性，使胆红素更容易进入中枢神经系统；低蛋白血症的患儿，血浆白蛋白水平降低，与胆红素结合的白蛋白减少，游离胆红素浓度升高，增加了胆红素透过血-脑屏障的机会；存在感染的患儿，感染可导致机体代谢紊乱，影响胆红素的正常代谢过程，从而使胆红素水平更容易升高并引发胆红素脑病。所以对于这类存在多种高危因素的患儿，即使胆红素水平未达到传统认为的发生胆红素脑病的阈值，也需要密切关注，积极处理高危因素，同时监测胆红素水平。
三、预防胆红素脑病的措施
（一）监测胆红素水平
对于新生儿，尤其是高危新生儿（早产儿、低出生体重儿、存在高危因素的患儿等），要定期监测血清总胆红素和未结合胆红素水平。通过持续的监测，可以及时发现胆红素水平的变化，以便在胆红素水平尚未达到可能导致胆红素脑病的程度时就采取干预措施。例如，对于早产儿，出生后应每天监测胆红素水平，根据胆红素水平的变化调整光疗等治疗方案。
（二）光疗干预
光疗是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。当新生儿血清总胆红素达到光疗标准时，应及时进行光疗。光疗可以使未结合胆红素转化为水溶性异构体，通过胆汁和尿液排出体外。对于足月儿血清总胆红素超过205μmol/L（12mg/dl），早产儿血清总胆红素超过171μmol/L（10mg/dl）时，可考虑光疗。光疗过程中要注意保护患儿的眼睛和会阴部，避免损伤。
（三）换血疗法
当血清总胆红素水平达到换血标准时，如足月儿血清总胆红素超过342μmol/L（20mg/dl），早产儿血清总胆红素超过256μmol/L（15mg/dl）等情况，应及时进行换血疗法。换血疗法可以迅速降低血清胆红素水平，同时换出已与组织结合的胆红素，防止胆红素进一步对中枢神经系统造成损伤。但换血疗法有一定的风险，需要严格掌握适应证和操作规范。
总之，黄疸多高会侵入大脑不是一个绝对的数值，与患儿的胎龄、是否存在高危因素等密切相关。对于新生儿尤其是高危新生儿，要加强胆红素水平的监测，早期发现并积极干预，以降低胆红素脑病的发生风险，保障新生儿的健康。
