甲状腺功能亢进相关疾病包括毒性弥漫性甲状腺肿（自身免疫致甲状腺细胞受刺激增生分泌过多激素，有家族遗传倾向女性高发，有甲状腺肿大、高代谢及眼部表现）、毒性结节性甲状腺肿（既往有结节性甲状腺肿病史结节自主功能亢进，多见于年龄较大女性，甲状腺可及结节甲亢症状较轻眼部表现少）、毒性甲状腺腺瘤（甲状腺单发腺瘤功能自主改变，各年龄段均有发病女性略高，可及孤立结节甲亢症状轻无眼部表现）、碘甲亢（摄入过量碘剂致甲状腺激素合成增加，有高碘摄入史甲亢症状较轻停用碘剂多可缓解）、新生儿甲亢（母亲Graves病自身抗体经胎盘致胎儿甲亢，新生儿出生不久现甲状腺肿大等甲亢表现）、垂体性甲亢（垂体分泌TSH增多致甲状腺继发功能亢进多由垂体TSH瘤引起，可伴垂体瘤压迫症状甲状腺弥漫性肿大）。
一、毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）
1.发病机制：是一种自身免疫性疾病，机体产生针对甲状腺细胞TSH受体的自身抗体（TSH受体刺激性抗体），该抗体可持续刺激甲状腺细胞增生并合成、分泌过多甲状腺激素。这种自身抗体的产生与遗传易感性、环境因素（如感染、精神应激等）有关，有家族遗传倾向的人群相对更容易发病，女性发病率高于男性，可能与女性的激素水平等因素相关。
2.临床表现：患者多有甲状腺肿大，呈弥漫性、对称性肿大，质地中等，无压痛，可触及震颤，闻及血管杂音；伴有高代谢综合征，如怕热、多汗、多食、消瘦、心悸、手抖等；还可能出现眼部表现，如突眼等。
二、毒性结节性甲状腺肿（Plummer病）
1.发病机制：多发生于既往有结节性甲状腺肿病史的患者，结节内的甲状腺细胞发生自主性功能亢进，不受正常的下丘脑-垂体-甲状腺轴的调控。病因可能与长期的碘摄入异常、结节内细胞的基因突变等有关，一般多见于年龄较大的人群，女性相对多见。
2.临床表现：甲状腺可触及单个或多个结节，结节质地较硬，无压痛，甲状腺功能亢进症状相对较轻，眼部表现较少见。
三、毒性甲状腺腺瘤
1.发病机制：甲状腺内单发的腺瘤组织发生功能自主性改变，分泌过多甲状腺激素。腺瘤的发生可能与甲状腺细胞的克隆性增殖有关，具体的诱因尚不十分明确，各年龄段均可发病，但以成年人多见，女性发病率略高于男性。
2.临床表现：甲状腺可触及孤立的圆形或椭圆形结节，边界清楚，质地较硬，结节周围的甲状腺组织常呈萎缩改变，患者甲状腺功能亢进症状相对较轻，一般无突眼等眼部表现。
四、碘甲亢
1.发病机制：因摄入过量碘剂引起甲状腺功能亢进。常见于长期服用含碘药物（如胺碘酮等）或食用含碘丰富的食物（如大量进食海带等）的人群，碘摄入过多导致甲状腺激素合成增加。有甲状腺疾病基础的人群，如本身有潜在甲状腺功能异常倾向的人，更容易发生碘甲亢。
2.临床表现：患者有明确的高碘摄入史，甲状腺功能亢进症状相对较轻，甲状腺可能轻度肿大或无明显肿大，停用碘剂后，甲状腺功能亢进症状多可逐渐缓解。
五、新生儿甲亢
1.发病机制：母亲患有Graves病，其体内针对TSH受体的自身抗体（TSH受体刺激性抗体）通过胎盘进入胎儿体内，刺激胎儿甲状腺增生并分泌过多甲状腺激素。多发生在母亲Graves病病情控制不佳的新生儿，女性胎儿相对可能因母亲激素水平等因素更易受影响。
2.临床表现：新生儿出生后不久即可出现甲状腺肿大、多汗、心动过速、烦躁、喂养困难、体重不增等甲状腺功能亢进表现。
六、垂体性甲亢
1.发病机制：垂体分泌TSH增多，导致甲状腺继发性功能亢进。多由垂体TSH瘤引起，垂体瘤可自主分泌过多TSH，刺激甲状腺增生和甲状腺激素分泌增加。各年龄段均可发病，无明显性别差异，但垂体瘤的发生可能与垂体细胞的异常增殖等因素有关。
2.临床表现：除甲状腺功能亢进表现外，还可伴有垂体瘤压迫周围组织的症状，如头痛、视力下降等，甲状腺多呈弥漫性肿大。
