社交恐惧症的发生与遗传、神经生物学、心理社会等多因素相关。遗传具倾向，通过影响神经递质等致易感性；神经生物学上大脑结构功能异常（如前额叶、杏仁核等）、神经递质失衡（5-羟色胺、去甲肾上腺素等）与之有关；心理社会方面童年不良经历（早期创伤、社交技能缺失）及社会文化因素（文化期望、媒体影响）均会影响其发生。
不同年龄性别体现：在不同年龄阶段，遗传因素对社交恐惧症的影响可能在个体发育过程中逐渐显现。对于儿童青少年，若家族中有社交恐惧症患者，其在成长过程中面临社交情境时，遗传带来的易感性可能更早地表现出来；在性别方面，遗传因素的作用在男性和女性中并无本质差异，但可能在不同性别的神经生物学基础上有不同的表现形式，不过目前尚无明确证据表明性别差异是由遗传因素直接导致的社交恐惧症发病差异的主要原因，更多是与后天的社会文化等因素共同作用。
神经生物学因素
大脑结构与功能异常
相关脑区：前额叶皮层、杏仁核、海马等脑区与社交恐惧密切相关。前额叶皮层在情绪调节、认知控制等方面起重要作用，社交恐惧症患者的前额叶皮层可能存在结构和功能异常，如灰质体积减少、脑区活动异常等。杏仁核是情绪加工的重要脑区，它在处理社交情境中的威胁性信息时起关键作用，社交恐惧症患者的杏仁核对社交相关刺激的反应过度敏感，导致对社交情境产生过度的恐惧和焦虑反应。
年龄影响：在儿童青少年中，大脑处于不断发育和成熟的阶段，若在此期间上述脑区的发育出现异常，可能增加社交恐惧症的发病风险。例如，前额叶皮层在青少年时期仍在持续发育，若发育过程中受到遗传或环境因素影响出现异常，会影响其对情绪和社交行为的调节能力。
神经递质失衡
5-羟色胺：5-羟色胺参与调节情绪、焦虑等多种心理过程。社交恐惧症患者体内5-羟色胺系统功能可能存在异常，如5-羟色胺转运体基因多态性可能影响5-羟色胺的转运和再摄取，导致突触间隙中5-羟色胺水平异常。在不同年龄群体中，5-羟色胺系统的调节可能有所不同，儿童青少年由于神经递质系统尚未完全稳定，5-羟色胺水平的微小波动可能更易引发社交恐惧相关的情绪和行为问题。
去甲肾上腺素：去甲肾上腺素参与机体的应激反应和情绪调节。社交恐惧症患者的去甲肾上腺素系统可能失调，在面对社交情境时，去甲肾上腺素水平的异常升高会导致个体出现心跳加快、呼吸急促等过度的生理反应，进一步加重社交恐惧的体验。
心理社会因素
童年经历
早期创伤：童年时期的不良经历，如被虐待、忽视、过度批评等，会对个体的社交心理发展产生重要影响。例如，长期遭受父母过度严厉批评的儿童，在成长过程中可能形成对社交情境的过度担忧和恐惧，担心自己再次受到负面评价。在不同年龄阶段，童年早期创伤的影响程度不同，幼儿期的创伤可能更易影响其社交模式的建立，而学龄期的创伤可能对其社交能力和自信心的发展造成阻碍。
社交技能缺失：如果儿童在童年时期缺乏正常的社交互动机会，或者没有得到有效的社交技能指导，那么在成年后可能更容易出现社交恐惧症。比如，有些孩子由于家庭环境限制，很少与同龄人交往，导致其在面对社交情境时不知如何应对，从而产生恐惧和回避行为。
社会文化因素
文化期望：不同的社会文化对社交行为有不同的期望和规范。在一些强调集体主义、注重社交礼仪和等级观念较强的文化环境中，个体可能面临更大的社交压力，容易因为担心不符合文化期望而产生社交恐惧。例如，在某些传统的文化氛围中，在社交场合的言行必须严格遵循特定规范，若个体担心自己的表现不符合要求，就可能引发社交恐惧。
媒体影响：现代社会中媒体对社交形象的塑造可能对个体产生影响。过度曝光于美化的社交形象相关的媒体内容，可能使个体对自己的社交表现产生不切实际的高要求，从而增加社交恐惧的风险。例如，青少年长期接触社交媒体上经过美化的他人社交生活，可能会对比产生自我否定，进而在真实社交情境中感到恐惧。
