糖尿病性高血糖分1型和2型，1型多与自身免疫相关青少年起病急有“三多一少”及易酮症酸中毒，2型与胰岛素抵抗和分泌相对不足有关中老年人起病隐匿进展慢常伴肥胖；内分泌性高血糖的库欣综合征因肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素致各年龄段发病女性多见有典型库欣表现及高血糖等，甲亢因甲状腺激素过多任何年龄段可发病女性多有甲亢表现及轻高血糖；其他原因引起的高血糖有应激性高血糖在应激状态下出现暂时性升高随应激缓解可恢复，药物性高血糖由某些药物引起与药物相关停用后血糖可能下降用药中需监测血糖。
一、糖尿病性高血糖
（一）1型糖尿病
1.发病机制：多与自身免疫因素相关，机体免疫系统错误地攻击胰岛β细胞，导致其不能正常分泌胰岛素。例如，遗传易感性个体在某些环境因素（如病毒感染等）作用下，引发自身免疫反应破坏胰岛β细胞。青少年人群中较为常见，儿童及青少年发病时多起病较急，可能因胰岛β细胞被快速破坏，胰岛素分泌急剧减少，从而出现高血糖症状。
2.临床特点：起病急，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻等典型“三多一少”症状，血糖水平通常较高，且易发生酮症酸中毒等急性并发症。
（二）2型糖尿病
1.发病机制：主要与胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足有关。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织不能有效地摄取和利用葡萄糖；同时胰岛β细胞功能逐渐减退，导致胰岛素分泌相对不足。多见于中老年人，但近年来随着肥胖率的上升，青少年发病也有所增加。其发生与生活方式密切相关，高热量饮食、缺乏运动等不良生活方式是重要诱因。
2.临床特点：起病相对隐匿，症状相对较轻，很多患者早期无明显症状，常在体检或出现并发症时才被发现。病情进展相对缓慢，可伴有肥胖等表现，一般较少发生酮症酸中毒，但在某些应激情况下（如严重感染等）也可能出现。
二、内分泌性高血糖
（一）库欣综合征
1.发病机制：由于肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素所致。糖皮质激素可促进肝糖原异生，减少外周组织对葡萄糖的利用，同时还可对抗胰岛素的作用，从而引起血糖升高。各年龄段均可发病，女性相对多见。病因可能是垂体腺瘤分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）增多（库欣病），也可能是肾上腺自身病变（如肾上腺腺瘤、腺癌）或外源性长期使用糖皮质激素等。
2.临床特点：除高血糖外，还伴有向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等典型的库欣综合征表现，同时可伴有高血压、骨质疏松等其他表现。
（二）甲亢
1.发病机制：甲状腺激素过多可提高机体的新陈代谢率，加速肠道对葡萄糖的吸收，同时还可促进肝糖原分解，导致血糖升高。任何年龄段均可发病，女性发病率高于男性。是由于甲状腺自身功能亢进，合成和分泌甲状腺激素增多引起。
2.临床特点：患者除有高血糖外，还伴有怕热、多汗、心慌、手抖、消瘦、甲状腺肿大等甲状腺功能亢进的表现，血糖升高程度一般相对较轻，但也需关注其对代谢的综合影响。
三、其他原因引起的高血糖
（一）应激性高血糖
1.发生情况：在严重创伤、大手术、急性心肌梗死等应激状态下可出现。机体在应激情况下，会通过神经-内分泌系统的调节，促使肾上腺素、糖皮质激素等升糖激素分泌增加，从而导致血糖暂时性升高。各个年龄段都可能发生，取决于是否处于应激状态。例如，严重创伤患者在受伤后的应激反应中，血糖会升高，一般在应激因素去除后，血糖可逐渐恢复正常，但如果应激持续存在，高血糖可能会持续较久。
2.特点：血糖升高一般是暂时性的，随着应激状态的缓解，血糖多可恢复正常，但需要密切监测血糖变化，在应激期间需积极处理原发病，同时根据血糖情况进行相应的支持治疗。
（二）药物性高血糖
1.相关药物及机制：某些药物可引起血糖升高，如噻嗪类利尿剂，其通过影响肾小管对电解质的重吸收，可能干扰胰岛素的作用或影响糖代谢相关的生理过程，导致血糖升高；糖皮质激素如前面所述可通过多种机制升高血糖。不同药物引起高血糖的机制各不相同。使用这些药物的人群广泛，包括因病情需要长期使用相关药物的患者。例如，一些患有自身免疫性疾病需要长期使用糖皮质激素治疗的患者，就可能出现药物性高血糖。
2.特点：与所使用的药物相关，在停用相关药物后，血糖可能会逐渐下降，但具体情况因药物种类和个体差异而异，在用药过程中需要密切监测血糖，根据血糖情况调整治疗方案。
