贫血主要分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、失血性贫血三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（如铁、维生素B？？和叶酸缺乏致相应贫血）；红细胞破坏过多包括红细胞内在异常（如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）、红细胞外在异常（如免疫性、机械性溶血性贫血）；失血性贫血分为急性（如外伤大出血）和慢性（如长期慢性失血致缺铁性贫血）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：
如再生障碍性贫血，是由于多种原因导致造血干细胞受损，其造血微环境和造血调控也出现异常，使得红细胞、白细胞和血小板生成均减少。研究表明，遗传因素、化学物质（如苯及其衍生物）、辐射等都可能影响造血干细胞，导致再生障碍性贫血的发生。在儿童中，先天性再生障碍性贫血（如范可尼贫血）与遗传缺陷有关，患儿从幼年时期就可能出现贫血症状，且常伴有其他先天性畸形。
2.造血微环境异常：
骨髓基质细胞受损可影响造血干细胞的增殖和分化。例如，骨髓纤维化时，骨髓内纤维组织增生，取代了正常的造血组织，使造血微环境遭到破坏，红细胞生成受到抑制。骨髓纤维化的病因尚不十分明确，可能与某些基因突变、慢性感染等因素有关，中老年人群相对更易患骨髓纤维化相关的贫血。
3.造血原料缺乏：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏会导致缺铁性贫血。饮食中铁摄入不足是常见原因，比如婴幼儿若未及时添加含铁丰富的辅食，儿童长期偏食、挑食，女性月经量过多等情况都可能引起铁缺乏。铁代谢相关研究显示，体内铁储存减少、铁利用障碍等都会影响血红蛋白的合成，进而导致贫血。
维生素B？？和叶酸缺乏：维生素B？？和叶酸是DNA合成过程中必需的辅酶，缺乏时会引起巨幼细胞贫血。维生素B？？缺乏可能是由于摄入不足（如素食者长期缺乏动物性食物）、吸收障碍（如胃肠道疾病影响维生素B？？的吸收）等原因；叶酸缺乏多与摄入不足（如长期酗酒影响叶酸摄入、孕妇孕期叶酸补充不足）、需要量增加（如妊娠期、哺乳期妇女）等因素有关。在婴幼儿和妊娠期女性中较为常见，婴幼儿若喂养不当易出现叶酸或维生素B？？缺乏，妊娠期女性若叶酸补充不足则可能影响胎儿的正常发育并导致自身贫血。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.红细胞内在异常：
遗传性球形红细胞增多症：这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞形态异常，呈球形，这种红细胞在脾脏内容易被破坏。患者多在幼年时期就可出现贫血、黄疸等症状，且病情可能会反复发生。研究发现，患者红细胞膜上的相关蛋白基因发生突变，影响了红细胞膜的结构和功能。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症：这是一种X连锁不完全显性遗传病，G6PD缺乏时，红细胞抗氧化能力下降，容易受到氧化物质的损伤而破坏。食用蚕豆、服用某些药物（如磺胺类药物）等情况下，患者容易诱发急性溶血发作。在我国南方地区高发，男性患者多于女性，新生儿期也可能发病，如母亲孕期食用蚕豆等可能导致新生儿发病。
2.红细胞外在异常：
免疫性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫功能紊乱，产生了针对自身红细胞的抗体，导致红细胞被破坏。分为温抗体型和冷抗体型，温抗体型多见于中老年女性，可能与自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）等有关；冷抗体型可见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等疾病过程中。此外，血型不合的输血也可引起红细胞破坏，属于同种免疫性溶血性贫血，输血后短期内就可能出现发热、寒战、黄疸等溶血症状。
机械性溶血性贫血：微血管病性溶血性贫血是常见的机械性溶血性贫血类型，如弥散性血管内凝血（DIC）时，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被牵拉、破坏；人工心脏瓣膜置换术后，由于机械装置对红细胞的损伤，也可导致溶血性贫血。各种原因引起的血管炎等也可能导致红细胞在流经病变血管时受到机械性损伤而破坏。
三、失血性贫血
1.急性失血性贫血：
常见于外伤引起的大血管破裂、内脏器官（如肝、脾）破裂出血等情况。短时间内大量失血，超出了机体的代偿能力，就会导致急性失血性贫血。例如，车祸导致的大出血，患者会迅速出现面色苍白、心率加快、血压下降等休克表现，同时伴有贫血相关症状。
2.慢性失血性贫血：
多由长期慢性失血引起，如消化道慢性失血（胃十二指肠溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、肠道肿瘤等）、女性月经过多（子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等原因）、钩虫病导致的肠道慢性失血等。长期慢性失血使机体铁丢失过多，若未能及时补充铁剂等造血原料，就会逐渐发展为缺铁性贫血。在中老年人群中，消化道肿瘤导致的慢性失血较为常见；女性中因妇科疾病引起月经过多导致慢性失血性贫血也不少见。
