贫血可由红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）引起。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（与年龄、病史有关）、造血微环境异常（与生活方式、年龄、病史有关）、造血原料缺乏（如铁、维生素B？？和叶酸缺乏）；红细胞破坏过多中红细胞内在异常有遗传因素（红细胞膜、酶、血红蛋白异常，与年龄、病史有关），外在异常有免疫因素（自身免疫性、药物性，与年龄有关）、感染因素（如疟疾、病毒感染）；红细胞丢失过多包括急性失血（外伤、疾病）和慢性失血（消化道、妇科慢性失血），各情况在不同年龄段有不同表现，均可导致严重贫血。
一、红细胞生成不足或减少
造血干细胞异常：
年龄因素：儿童时期造血干细胞异常可能导致严重贫血，例如先天性再生障碍性贫血，这是由于遗传等因素使造血干细胞本身存在缺陷，影响红细胞的生成。婴幼儿造血干细胞储备能力相对较弱，若出现异常更易引发严重贫血。
病史影响：有家族遗传性血液疾病病史的人群，其造血干细胞异常的概率增加。如范可尼贫血，是一种常染色体隐性遗传性疾病，患者造血干细胞存在基因突变，导致红细胞生成不足。
造血微环境异常：
生活方式：长期接触辐射、化学毒物等不良生活环境因素，会破坏骨髓的造血微环境。例如长期在含有苯等有毒化学物质环境中工作的人群，苯会抑制骨髓造血微环境，影响红细胞生成，进而可能引发严重贫血。
年龄与病史：老年人造血微环境功能有所衰退，更容易受到外界不良因素影响。若有自身免疫性疾病病史，如系统性红斑狼疮等，自身免疫系统可能攻击骨髓造血微环境，导致红细胞生成不足，引发严重贫血。
造血原料缺乏：
营养因素：
铁缺乏：婴幼儿、儿童若饮食中铁摄入不足，如母乳喂养的婴儿母亲长期缺铁性饮食，或儿童挑食、偏食导致铁摄入不够，会引起缺铁性贫血，严重时可发展为严重贫血。成年人长期素食、减肥过度节食等也会造成铁缺乏。
维生素B？？和叶酸缺乏：长期酗酒者，酒精会影响维生素B？？的吸收，老年人胃肠道功能减退，叶酸吸收减少，这些情况都可能导致巨幼细胞贫血，严重时出现严重贫血。孕妇若缺乏叶酸，也会影响胎儿红细胞生成，导致胎儿或自身严重贫血。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
红细胞内在异常：
遗传因素：
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是一种常染色体显性遗传性疾病，患者红细胞膜存在先天缺陷，导致红细胞易被破坏，儿童时期发病者较多，若未得到有效控制可发展为严重溶血性贫血。
红细胞酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症是X连锁不完全显性遗传病，男性患者较多，食用蚕豆等特定食物或感染等情况下，会引发急性溶血，严重时出现严重贫血。
血红蛋白异常：地中海贫血是一组遗传性溶血性贫血疾病，有家族遗传倾向，不同年龄段均可发病，重型地中海贫血患儿出生后不久即可出现严重贫血，需长期治疗。
年龄与病史：新生儿时期红细胞膜、酶、血红蛋白等方面发育尚不完善，更易因内在异常发生溶血性贫血。有自身免疫性疾病病史的患者，自身抗体可能攻击自身红细胞，引发自身免疫性溶血性贫血，严重时可导致严重贫血。
红细胞外在异常：
免疫因素：
自身免疫性：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病患者，机体产生自身抗体攻击红细胞，引发自身免疫性溶血性贫血。老年人自身免疫调节功能减退，更易患自身免疫性溶血性贫血且可能发展为严重贫血。
药物性：某些药物如青霉素、磺胺类药物等可引起免疫性溶血性贫血，有药物过敏史或长期服用特定药物的人群需警惕，儿童对药物的代谢和反应与成人不同，使用某些药物时更易发生溶血性贫血。
感染因素：
病原体感染：疟疾患者，疟原虫在红细胞内寄生繁殖，破坏红细胞，引发溶血性贫血。儿童免疫系统发育不完善，感染疟原虫后更易出现严重溶血性贫血。某些病毒感染如EB病毒感染也可能引发溶血性贫血，严重时导致严重贫血。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
急性失血：
外伤因素：严重外伤如车祸、高处坠落等导致大量出血，短时间内红细胞丢失过多，可迅速引发严重贫血。不同年龄段人群受伤后失血情况不同，儿童骨骼等组织弹性相对较好，严重外伤时出血速度和量可能与成人不同，但都可能导致严重贫血。
疾病因素：消化道大出血，如食管胃底静脉曲张破裂出血、胃溃疡大出血等，短时间内大量血液丢失，引发严重失血性贫血。老年人血管弹性差，消化道疾病导致出血时更易出现严重失血情况。
慢性失血：
疾病因素：
消化道慢性失血：胃肠道肿瘤、消化性溃疡（长期不愈）等疾病可导致慢性失血，如胃十二指肠溃疡长期少量出血，逐渐引起缺铁性贫血，若不及时治疗，严重时发展为严重贫血。老年人消化道疾病发病率高，慢性失血更易被忽视，进而发展为严重贫血。
妇科慢性失血：子宫肌瘤导致月经过多，长期慢性失血可引起缺铁性贫血，育龄期女性较常见，严重时会出现严重贫血，影响身体健康和生活质量。
