贫血的原因可分为红细胞生成减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）。红细胞生成减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血，与遗传、病毒、化学物质、辐射等有关）、造血微环境异常（如骨髓纤维化，常见于中老年人，有贫血、脾大等表现）、造血原料缺乏（铁缺乏致缺铁性贫血，与摄入、吸收、丢失有关；维生素B？？缺乏，与摄入、吸收、需求有关；叶酸缺乏，与摄入、吸收、需求有关）。红细胞破坏过多中红细胞自身异常有膜异常（如遗传性球形红细胞增多症）、酶异常（如G-6-PD缺乏症）、血红蛋白异常（如地中海贫血）；红细胞外部异常有免疫性因素（自身免疫性溶血性贫血、药物相关性免疫性溶血性贫血）、非免疫性因素（机械性、化学物理因素）。红细胞丢失过多包括急性失血（如外伤、消化道大出血等，起病急，有休克表现）、慢性失血（如月经过多、慢性胃肠道出血等，起病隐匿，逐渐出现贫血症状）。
造血微环境异常：骨髓基质细胞受损可影响造血干细胞的增殖和分化。例如，骨髓纤维化时，骨髓被纤维组织替代，正常造血功能受到抑制，导致红细胞生成减少。常见于中老年人，起病隐匿，患者可逐渐出现贫血、脾大等表现。
造血原料缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏可导致缺铁性贫血。铁摄入不足常见于婴幼儿喂养不当（如未及时添加含铁丰富的辅食）、青少年偏食等；铁吸收障碍可见于胃肠道疾病（如胃大部切除术后、慢性腹泻等）；铁丢失过多常见于慢性失血，如月经过多、消化道出血、咯血等。各年龄段均可发病，以婴幼儿和育龄期女性更为常见。
维生素B？？缺乏：维生素B？？参与DNA合成，缺乏时会影响红细胞的成熟。维生素B？？摄入不足多见于素食者；吸收障碍常见于胃肠道疾病（如恶性贫血患者存在内因子缺乏，影响维生素B？？吸收）、长期使用质子泵抑制剂等；妊娠期女性对维生素B？？需求增加，若摄入不足易发生缺乏。各年龄段均可发病，尤其是老年人、素食者及胃肠道疾病患者。
叶酸缺乏：叶酸也是参与DNA合成的重要物质。叶酸摄入不足可见于营养不良、长期酗酒等；吸收不良常见于小肠疾病（如小肠切除术后、短肠综合征等）；需要量增加可见于妊娠期、哺乳期女性及某些疾病状态（如恶性肿瘤、溶血性贫血等）。各年龄段均可发病，以妊娠期女性和酗酒者较为常见。
红细胞破坏过多（溶血性贫血）
红细胞自身异常
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是一种遗传性疾病，由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞变形能力下降，在脾脏中易被破坏。多见于儿童和青少年，患者常有贫血、黄疸、脾大等表现。
红细胞酶异常：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是一种X连锁不完全显性遗传病，患者体内缺乏G-6-PD，红细胞易受到氧化剂的损伤而破坏。男性多见，在食用蚕豆、服用某些药物（如磺胺类、解热镇痛药等）或感染等情况下易诱发溶血。
血红蛋白异常：如地中海贫血，是由于珠蛋白肽链合成障碍所致的遗传性溶血性贫血。多见于地中海沿岸地区及东南亚等地的人群，我国南方各省较为常见，患者根据病情轻重可表现为不同程度的贫血，重型患者常在婴幼儿期发病，生长发育迟缓。
红细胞外部异常
免疫性因素：
自身免疫性溶血性贫血：由于机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞。可分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型多见于中老年女性，冷抗体型可见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等感染性疾病或某些恶性肿瘤患者。患者常有贫血、黄疸等表现，Coombs试验阳性。
药物相关性免疫性溶血性贫血：某些药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，刺激机体产生抗体，导致红细胞破坏。常见的药物有青霉素、头孢菌素、甲基多巴等。各年龄段均可发生，用药后可迅速或缓慢出现溶血表现。
非免疫性因素：
机械性因素：微血管病性溶血性贫血，见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜等疾病，由于微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被机械性损伤而破碎。各年龄段均可发病，病情严重，常伴有原发病的表现。
化学、物理因素：化学物质如苯肼、蛇毒等，物理因素如大面积烧伤、人造心脏瓣膜等，可直接损伤红细胞导致溶血。各年龄段均可发生，有明确的接触相关物质或暴露于相关因素的病史。
红细胞丢失过多（失血性贫血）
急性失血：如外伤致大血管破裂、消化道大出血（如食管胃底静脉曲张破裂、消化性溃疡大出血等）、宫外孕破裂等，短时间内大量失血，导致红细胞丢失过多，引起贫血。各年龄段均可发生，取决于具体的出血原因，起病急，患者可出现面色苍白、心悸、血压下降等休克表现。
慢性失血：长期小量失血，如月经过多（多见于育龄期女性，由于子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等原因）、慢性胃肠道出血（如消化道肿瘤、溃疡性结肠炎等）、咯血（如支气管扩张、肺结核等）等，长期丢失红细胞，机体通过代偿机制仍可维持一段时间，但长期积累可导致缺铁性贫血等。各年龄段均可发病，以有慢性失血病因的人群常见，起病隐匿，患者逐渐出现贫血相关症状，如乏力、头晕等。
