贫血分为红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）、失血性贫血。红细胞生成减少性贫血包括造血干祖细胞异常（先天性如范可尼贫血、获得性如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（骨髓基质细胞受损如骨髓纤维化、造血调节因子异常如促红细胞生成素缺乏）、造血原料不足或利用障碍（铁缺乏、维生素B？？或叶酸缺乏）；红细胞破坏过多性贫血有红细胞内在异常（遗传性红细胞膜异常、遗传性红细胞酶缺乏、遗传性珠蛋白生成障碍）、红细胞外在异常（免疫性因素、血管性因素、生物因素、化学物理因素）；失血性贫血分急性失血性贫血（短时间大量失血）和慢性失血性贫血（长期反复小量失血致缺铁性贫血），不同人群贫血原因不同，需针对性预防处理。
先天性造血干祖细胞异常：如范可尼贫血，是一种遗传性疾病，患者存在DNA修复机制缺陷，导致造血干祖细胞增殖分化异常，从而引起红细胞生成减少。
获得性造血干祖细胞异常：再生障碍性贫血，多种因素如化学物质（苯及其衍生物）、放射线、病毒感染等可损伤骨髓造血干细胞和造血微环境，使造血干细胞数量减少，造血功能衰竭，导致红细胞生成不足。例如，长期接触苯的工人，患再生障碍性贫血的风险明显增加；部分病毒感染（如肝炎病毒、EB病毒等）可直接抑制造血干细胞或通过免疫机制损伤造血干细胞。
造血微环境异常
骨髓基质细胞受损：如骨髓纤维化，原发性骨髓纤维化病因不明，可能与造血干细胞克隆性增殖有关，导致骨髓中纤维组织增生，取代正常造血组织，影响造血微环境，使红细胞生成减少；继发性骨髓纤维化可由某些恶性肿瘤转移、放射性损伤等引起，同样破坏骨髓基质细胞及造血微环境，影响红细胞生成。
造血调节因子异常：一些细胞因子缺乏或异常可影响红细胞生成，如促红细胞生成素（EPO）缺乏，慢性肾脏病患者由于肾脏实质受损，EPO分泌减少，导致红细胞生成减少，引起肾性贫血；某些恶性肿瘤患者体内存在抑制EPO生成或作用的因子，也可导致贫血。
造血原料不足或利用障碍
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏可分为铁摄入不足、吸收障碍和丢失过多。婴幼儿、青少年生长发育快，需铁量增加，若饮食中铁摄入不足易导致缺铁；胃肠道疾病（如萎缩性胃炎、胃大部切除术后）可影响铁的吸收；慢性失血（如月经过多、消化道溃疡出血、痔疮出血等）可导致铁丢失过多，最终引起缺铁性贫血，使血红蛋白合成减少，红细胞生成不足。
维生素B？？或叶酸缺乏：维生素B？？和叶酸是DNA合成过程中重要的辅酶，缺乏时DNA合成障碍，幼红细胞分裂增殖减慢，导致巨幼细胞贫血。叶酸缺乏的原因包括摄入不足（长期偏食、酗酒等）、需要量增加（妊娠、哺乳期妇女）、吸收障碍（小肠疾病等）；维生素B？？缺乏除摄入不足外，还与内因子缺乏（常见于恶性贫血）、肠道吸收不良等有关，例如恶性贫血患者由于胃黏膜萎缩，内因子分泌缺乏，影响维生素B？？吸收，导致巨幼细胞贫血。
红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
红细胞内在异常
遗传性红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是一种常染色体显性遗传性疾病，患者红细胞膜骨架蛋白基因突变，导致红细胞膜结构异常，红细胞呈球形，变形能力降低，在脾脏中易被破坏，发生溶血性贫血。
遗传性红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传病，患者G-6-PD基因缺陷，导致红细胞内磷酸戊糖途径代谢障碍，不能维持还原型谷胱甘肽（GSH）的正常水平，红细胞易被氧化损伤而破坏，在食用蚕豆、服用某些氧化性药物（如磺胺类药物）等诱因下，可诱发急性溶血。
遗传性珠蛋白生成障碍：地中海贫血是一组遗传性溶血性贫血，由于珠蛋白基因缺陷，珠蛋白肽链合成障碍，导致珠蛋白链不平衡，红细胞易被破坏。例如α地中海贫血是由于α珠蛋白基因缺失或突变，使α珠蛋白链合成减少或缺乏；β地中海贫血是β珠蛋白基因缺陷导致β珠蛋白链合成障碍。
红细胞外在异常
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血，机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体或补体，结合于红细胞表面，导致红细胞破坏。如温抗体型自身免疫性溶血性贫血，抗体为IgG，可在37℃时发挥作用，与红细胞结合后被单核-巨噬细胞系统吞噬破坏；冷抗体型自身免疫性溶血性贫血，抗体主要为IgM，在低温时与红细胞结合，激活补体，导致红细胞破坏，常见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等疾病之后。
血管性因素：微血管病性溶血性贫血，如血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（DIC）等，由于微血管内形成微血栓，红细胞通过时被机械性损伤而破裂，发生溶血。例如DIC时，凝血因子激活，微血栓形成，红细胞在通过狭窄的微血管时受到挤压、牵拉等机械损伤，导致红细胞破碎，引发溶血性贫血。
生物因素：某些细菌（如溶血性链球菌、产气荚膜杆菌）、病毒（如EB病毒、巨细胞病毒）感染可直接破坏红细胞，引起溶血性贫血。例如疟原虫感染人体后，在红细胞内发育繁殖，破坏红细胞，导致疟疾患者出现贫血症状。
化学物理因素：大面积烧伤时，红细胞直接受到高温等物理因素损伤而破坏；某些化学物质（如苯肼、蛇毒等）可损伤红细胞膜，导致红细胞破裂溶血。
失血性贫血
急性失血性贫血：各种原因引起的血管破裂或内脏出血，如外伤致大血管破裂、消化道大出血（胃溃疡大出血、食管胃底静脉曲张破裂出血）、宫外孕破裂出血等，短时间内大量失血，超出骨髓的代偿能力，导致红细胞丢失过多，引起贫血。例如，外伤导致的大量失血，机体来不及代偿，血红蛋白迅速下降，出现急性失血性贫血的相应症状。
慢性失血性贫血：长期反复小量失血，如慢性胃肠道失血（胃十二指肠溃疡、肠道肿瘤等）、月经过多（子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等），机体通过代偿机制可暂时维持血红蛋白水平，但长期积累可导致铁丢失过多，发展为缺铁性贫血。例如，一位患有子宫肌瘤的女性，长期月经过多，逐渐出现乏力、面色苍白等贫血症状，最终诊断为慢性失血性贫血继发缺铁性贫血。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群发生贫血的原因可能有所不同。例如，婴幼儿和青少年处于生长发育阶段，若存在挑食、偏食等不良生活方式，易因造血原料不足引发贫血；育龄期女性由于月经失血，若不注意铁的补充，易发生缺铁性贫血；老年人可能因慢性疾病（如慢性肾脏病、恶性肿瘤等）导致造血原料利用障碍或红细胞生成减少；有化学物质接触史、放射性接触史或病毒感染史的人群，需警惕造血干祖细胞异常或红细胞破坏过多导致的贫血。对于特殊人群，如孕妇，要注意保证铁、叶酸、维生素B？？等造血原料的充足供应，以预防贫血的发生；对于患有慢性疾病的老年人，要积极治疗基础疾病，定期监测血常规，早期发现贫血并及时处理。
