贫血的病因主要分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（铁缺乏、维生素B？？和叶酸缺乏）；红细胞破坏过多有红细胞内在异常（遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）、红细胞外在异常（免疫性溶血性贫血、血管性溶血性贫血）；红细胞丢失过多包含急性失血（外伤等致大量失血）、慢性失血（消化道慢性失血、月经过多等）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常
病因及机制：如再生障碍性贫血，是由于多种原因导致骨髓造血干细胞受损，使其增殖分化能力下降，进而使红细胞生成减少。研究表明，遗传因素、化学毒物（如苯及其衍生物）、放射性物质等都可能损伤造血干细胞，影响红细胞的生成。例如，长期接触苯的人群，苯可抑制骨髓造血干细胞的增殖和分化，导致红细胞、白细胞、血小板等生成均减少。
年龄因素：儿童时期如果存在先天性造血干细胞缺陷相关疾病，如范可尼贫血，多在儿童期发病，与遗传因素有关，患儿从幼年时期就会出现红细胞生成不足的情况，表现为贫血、发育迟缓等。
2.造血微环境异常
病因及机制：骨髓基质细胞受损可影响红细胞生成。例如骨髓纤维化，骨髓内纤维组织增生，取代了正常的造血组织，导致造血微环境改变，红细胞生成受到抑制。另外，某些自身免疫性疾病累及骨髓，如系统性红斑狼疮累及骨髓时，也会影响造血微环境，使红细胞生成减少。
生活方式影响：长期处于不良的生活环境中，如长期接触有害物质的工作环境，会增加造血微环境受损的风险，进而影响红细胞生成。对于特殊人群如孕妇，如果孕期造血微环境受到不良因素影响，也可能导致胎儿红细胞生成不足相关的贫血风险增加。
3.造血原料缺乏
铁缺乏：
病因及机制：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏可导致缺铁性贫血。铁摄入不足常见于饮食中长期缺乏富含铁的食物，如婴幼儿喂养不当，儿童及青少年挑食、偏食等；铁吸收障碍可见于胃肠道疾病，如胃大部切除术后，影响铁的吸收；铁丢失过多常见于慢性失血，如消化道溃疡出血、月经过多等。例如，慢性消化道出血的患者，长期铁丢失，若未及时补充，会逐渐出现缺铁性贫血，表现为小细胞低色素性贫血。
年龄性别：婴幼儿生长发育迅速，对铁的需求量大，如果铁摄入不足易发生缺铁性贫血；育龄女性由于月经过多等原因，铁丢失增加，也是缺铁性贫血的高发人群。
维生素B？？和叶酸缺乏：
病因及机制：维生素B？？和叶酸是DNA合成过程中必需的辅酶，缺乏时会导致巨幼细胞贫血。维生素B？？缺乏的原因包括摄入不足（如长期素食者）、吸收障碍（如恶性贫血患者因胃内因子缺乏影响维生素B？？吸收）；叶酸缺乏的原因主要是摄入不足（如新鲜蔬菜烹饪过度破坏叶酸）、需要量增加（如妊娠期、哺乳期妇女需要量增加）、吸收不良（如小肠疾病影响叶酸吸收）。例如，恶性贫血患者由于胃黏膜萎缩，内因子分泌减少，导致维生素B？？吸收障碍，进而出现巨幼细胞贫血，表现为大细胞性贫血。
年龄生活方式：老年人由于牙齿咀嚼和消化功能下降，饮食中维生素B？？和叶酸摄入不足的风险增加；长期酗酒者也易出现维生素B？？和叶酸缺乏，因为酒精会影响营养物质的吸收和代谢。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.红细胞内在异常
遗传性球形红细胞增多症：
病因及机制：这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于红细胞膜蛋白基因异常，导致红细胞膜结构和功能异常，红细胞呈球形，变形能力降低，容易在脾脏等单核-巨噬细胞系统中被破坏。研究发现，编码红细胞膜蛋白的基因发生突变，使膜蛋白合成或结构异常，红细胞形态和功能改变，从而引发溶血性贫血。
年龄性别：任何年龄均可发病，无明显性别差异，儿童时期发病者较多见，患儿从幼年起就可能出现贫血、黄疸等溶血性贫血的表现。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症：
病因及机制：这是一种X连锁不完全显性遗传病，G-6-PD基因缺陷导致红细胞内G-6-PD缺乏，使红细胞抗氧化能力下降，易被氧化损伤而破坏。当患者食用蚕豆或接触某些氧化性药物（如磺胺类药物）时，可诱发急性溶血发作。例如，G-6-PD缺乏症患儿食用蚕豆后，体内会产生大量氧化性物质，破坏红细胞，导致溶血发生。
年龄性别：男性多见，多见于儿童，尤其是幼年男性，由于X连锁遗传特点，男性患儿发病风险较高。
2.红细胞外在异常
免疫性溶血性贫血：
病因及机制：由于自身免疫功能紊乱，产生抗自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏。例如自身免疫性溶血性贫血，分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型多与自身免疫性疾病相关，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，体内产生的自身抗体在体温条件下与红细胞结合，激活补体，导致红细胞破坏；冷抗体型多由病毒感染等引起，寒冷条件下抗体与红细胞结合，激活补体导致溶血。
特殊人群：老年人免疫功能相对低下，自身免疫性溶血性贫血的发病风险可能增加；女性在某些自身免疫性疾病的发病上可能有一定特点，如系统性红斑狼疮在女性中的发病率高于男性，进而增加女性免疫性溶血性贫血的发生风险。
血管性溶血性贫血：
病因及机制：如微血管病性溶血性贫血，见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜等疾病。在这些疾病中，微血管内形成微血栓，红细胞通过时受到机械损伤而破裂溶血。例如DIC时，血管内微血栓形成，红细胞在流经受损血管时被牵拉、破坏，导致贫血。
生活方式与病史：有基础疾病如恶性肿瘤、感染等的患者，易并发DIC等导致血管性溶血性贫血。长期处于高凝状态的人群，血管性溶血性贫血的风险增加，在治疗基础疾病过程中需密切监测是否出现溶血性贫血的情况。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血
病因及机制：如外伤致大血管破裂、内脏器官破裂出血（如脾破裂、肝破裂等），短时间内大量失血，导致红细胞丢失过多，机体来不及代偿，迅速出现贫血。例如，严重的车祸导致大量失血，患者短时间内红细胞丢失，血红蛋白浓度急剧下降，出现失血性贫血。
年龄特殊情况：儿童急性失血可能由外伤、消化道畸形出血等引起，由于儿童代偿能力相对较弱，急性失血后贫血症状可能更为明显，需要及时处理。
2.慢性失血
病因及机制：如消化道慢性失血，常见于消化道溃疡、肠道寄生虫病、消化道肿瘤等，长期少量失血，机体通过代偿可能初期无明显贫血表现，但长期积累会导致缺铁性贫血等。例如，十二指肠溃疡患者长期少量出血，铁丢失增加，若未及时发现和治疗，会逐渐发展为缺铁性贫血。
性别与生活方式：育龄女性慢性失血常见于月经过多，与女性生理周期有关；长期服用非甾体抗炎药等可能损伤胃肠道黏膜导致慢性失血，这与个人的用药史和生活方式有关。
