贫血可分为红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血及失血性贫血。红细胞生成减少性贫血包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓基质和基质细胞受损、骨髓被异常细胞侵害）、造血原料不足或利用障碍（如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血）；红细胞破坏过多性贫血分为红细胞内在异常（如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、珠蛋白生成障碍性贫血）和红细胞外在异常（如免疫性溶血性贫血、血管性溶血性贫血）；失血性贫血有急性失血性贫血和慢性失血性贫血，前者由急性大量失血引起，后者由慢性失血导致。
一、红细胞生成减少性贫血
（一）造血干细胞异常所致贫血
1.再生障碍性贫血：是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少，临床出现贫血、出血、感染等症状。其发病机制与造血干细胞受损、造血微环境异常及免疫异常等有关，可见于各年龄段人群，不同年龄发病可能与遗传、环境等因素相关，比如某些遗传基因突变可能增加发病风险，长期接触射线、化学毒物等环境因素也可能诱发。
2.纯红细胞再生障碍性贫血：骨髓中红系细胞显著减少或缺如，外周血红细胞、血红蛋白显著降低，而白细胞和血小板计数正常。可分为先天性和获得性，先天性纯红细胞再生障碍性贫血多在婴幼儿期发病，与遗传因素有关；获得性纯红细胞再生障碍性贫血可见于各年龄段，部分与自身免疫、病毒感染等因素相关，如某些病毒感染后可能引发免疫介导的红系造血抑制。
（二）造血微环境异常所致贫血
1.骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓纤维化、骨髓坏死等疾病可影响骨髓基质和基质细胞，导致造血微环境破坏，进而影响血细胞生成。骨髓纤维化多见于中老年人，病因可能与基因突变等有关，骨髓内纤维组织增生，取代正常造血组织，影响造血干细胞的增殖分化；骨髓坏死可由感染、肿瘤等多种原因引起，短时间内大量骨髓细胞坏死，导致造血功能急性衰竭。
2.骨髓被异常细胞侵害所致贫血：白血病、多发性骨髓瘤等疾病时，异常的白血病细胞、骨髓瘤细胞等占据骨髓空间，排挤正常造血细胞，使正常造血受到抑制，从而引发贫血。白血病可发生于儿童及成人，不同类型白血病发病机制不同，如急性早幼粒细胞白血病与特定染色体易位有关，多发性骨髓瘤多见于中老年，与浆细胞异常增殖有关。
（三）造血原料不足或利用障碍所致贫血
1.缺铁性贫血：是由于铁摄入不足、需求增多、丢失过多等原因导致体内铁缺乏，血红蛋白合成减少引起的贫血。各年龄段均可发病，婴幼儿因生长发育快，需铁量多，若铁摄入不足易发病；育龄女性因月经失血等原因，铁需求增加，若不注意补充易患缺铁性贫血；老年人可能因胃肠道吸收功能减退、慢性失血等导致缺铁。铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏时血红蛋白合成障碍，红细胞体积变小，呈小细胞低色素性贫血。
2.巨幼细胞贫血：主要是由于叶酸或维生素B？？缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核DNA合成障碍所致的贫血。叶酸和维生素B？？是DNA合成过程中必需的辅酶，缺乏时骨髓中红系、粒系、巨核系细胞均可发生巨幼变，外周血表现为大细胞性贫血。叶酸缺乏可见于长期素食、酗酒、胃肠道吸收障碍等人群，维生素B？？缺乏可见于素食者、胃肠道疾病导致吸收不良者（如恶性贫血患者因胃黏膜萎缩，内因子缺乏，影响维生素B？？吸收）等，各年龄段均可发病，老年人因胃肠道功能减退等因素相对更易发生。
二、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
（一）红细胞内在异常所致的溶血性贫血
1.遗传性球形红细胞增多症：是一种常染色体显性遗传性溶血性贫血，由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞形态异常呈球形，变形能力降低，容易在脾脏被破坏。多在儿童期发病，有家族遗传史，患者外周血球形红细胞增多，红细胞渗透脆性增加。
2.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症：是一种X连锁不完全显性遗传性酶缺乏性溶血性贫血，男性半合子和女性纯合子发病，女性杂合子可部分发病。患者因红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，在食用蚕豆、服用某些药物（如磺胺类、解热镇痛药等）或感染等诱因下，容易发生急性血管内溶血，多见于儿童及成人，有明显的诱因触发特点。
3.珠蛋白生成障碍性贫血：又称地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍所致的溶血性贫血，为常染色体隐性遗传病。根据珠蛋白肽链缺乏的不同，分为α地中海贫血和β地中海贫血等，多见于地中海沿岸国家及东南亚地区，我国南方相对高发，各年龄段均可发病，重型地中海贫血患儿出生后不久即出现严重贫血等症状，需要长期治疗。
（二）红细胞外在异常所致的溶血性贫血
1.免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血：由于机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增加。可分为温抗体型和冷抗体型，温抗体型多见于中老年女性，病因可能与自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）、淋巴瘤等相关；冷抗体型可见于原发性冷抗体型自身免疫性溶血性贫血及继发于感染（如支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等）的情况，寒冷环境可诱发冷抗体型溶血发作。
药物免疫性溶血性贫血：某些药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，刺激机体产生抗体，导致红细胞破坏。常见引发药物免疫性溶血性贫血的药物有青霉素类、头孢菌素类、甲基多巴等，不同药物引发溶血的机制和临床表现可能有所不同，用药后可能在不同时间出现溶血症状，与药物剂量等因素不一定呈线性关系。
2.血管性溶血性贫血
微血管病性溶血性贫血：见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等疾病，由于微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被黏附、牵拉而破坏，形成破碎红细胞。这些疾病可发生于各年龄段，病情往往较急重，如弥散性血管内凝血可见于感染、创伤、肿瘤等多种基础疾病患者，血栓性血小板减少性紫癜可发生于儿童及成人，病因可能与自身免疫等因素有关。
行军性血红蛋白尿：多发生于长途行军、长跑、高强度训练等人群，由于足部反复受到机械性损伤，红细胞在血管内受机械性破坏而发生血红蛋白尿，休息后一般可缓解，多见于青壮年人群，与特殊的运动方式和足部受力情况相关。
三、失血性贫血
（一）急性失血性贫血
多由外伤、手术等急性大量失血引起，短时间内外周血红细胞数量急剧减少，血红蛋白迅速降低，患者可出现面色苍白、心悸、头晕等症状，可见于任何年龄段，取决于失血的原因和量，大量失血可危及生命。
（二）慢性失血性贫血
常由慢性胃肠道失血（如消化性溃疡、痔疮出血等）、月经过多等慢性失血导致，机体长期慢性失血，铁丢失过多，若铁的补充不足，逐渐发展为缺铁性贫血，多见于中老年及育龄女性等，慢性失血的原因不同，对身体的影响及贫血进展速度也有所差异，如长期月经过多的育龄女性，长期慢性失血可导致贫血逐渐加重，影响生活质量和身体健康。
