发布于 2026-03-05
6821次浏览
目前IgA肾病发病机制尚未完全明确,但考虑与反复黏膜感染有关,此外遗传因素也起了重要作用。
研究证实IgA肾病患者,系膜区IgA沉积物主要以糖基化异常的多聚IgA1为主,糖基化异常的IgA1在肾小球系膜区沉积可引发炎症反应,引起IgA肾病的发生和发展。而糖基化异常的IgA1目前考虑与黏膜感染导致的黏膜免疫反应相关,如咽炎、扁桃体炎、上呼吸道感染、胃肠炎等。但何种程度的黏膜感染及发生次数会导致IgA肾病的发生并无显著线性关系。且目前IgA肾病国际治疗也并不建议IgA肾病患者实施扁桃体切除术。此外,近期研究证实肠道产生的IgA免疫途径紊乱在IgA肾病发病中起了重要作用,也解释了炎症性肠炎与IgA肾病这两种疾病同时发生的频率较高的原因。此外,遗传因素也参与了疾病易感性和病变的进展。



















