慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是肺血管阻力增加。
肺血管阻力增加的原因包括以下几点：
1.肺血管解剖结构改变：慢性肺疾病、肺气肿等可导致肺泡破坏、肺泡间隔断裂，使肺毛细血管床减损，肺泡内压增高，压迫毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
2.肺血管收缩：缺氧、高碳酸血症和酸中毒等因素可导致肺血管收缩，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致血管壁增厚和硬化，管腔变窄，从而增加肺血管阻力。
3.肺血管内皮损伤：炎症、缺氧等因素可导致肺血管内皮损伤，血小板聚集、血液黏度增加，血管通透性增加，形成肺微血栓，进一步加重肺动脉高压。
4.血容量增多和血液黏度增加：长期缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成素，导致继发性红细胞增多症，使血液黏度增加；同时，缺氧引起醛固酮增加，导致水钠潴留，血容量增多，也会增加肺循环阻力。
5.其他因素：肺小动脉炎、肺毛细血管床被大量破坏、肺栓塞等也可导致肺动脉高压的形成。
肺动脉高压会导致右心室肥厚、扩张，甚至出现右心衰竭，严重影响患者的生活质量和预后。因此，对于慢性肺源性心脏病患者，积极治疗原发病，改善肺功能，降低肺动脉高压，对于延缓病情进展、提高生活质量具有重要意义。
