白癜风的具体发病机制目前尚未完全阐明，但现有的研究提示它是由遗传因素、氧化应激损伤和自身免疫共同作用引发的。
1、遗传因素
白癜风在多个家族中呈现出聚集现象，显示它是一种多基因疾病。携带特定基因的人其黑素细胞的抗氧化损伤能力较低，使得他们更容易患上这种疾病。
2、氧化应激损伤
当皮肤持续处于高氧化应激状态，如长时间的阳光照射，位于皮肤表层的黑色素细胞可能会凋亡，导致皮肤发生色素脱失。
3、自身免疫反应
凋亡的黑色素细胞会释放抗原物质，这可能引发人体的免疫系统将其视为异物并进行清除。
综上所述，白癜风发病的遗传因素构成了基础，氧化应激损伤可能起到了触发作用，而自身免疫反应则是白癜风快速发展的主要驱动力。
