发布于 2025-05-16
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慢性肺源性心脏病的发病机制主要是由多种原因引起的肺血管阻力增加、血液黏稠度升高和血容量增多,从而导致肺动脉高压的形成,进而引发右心室结构和功能的改变。
1、肺血管阻力增加
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒可引起肺血管收缩痉挛,导致功能性肺血管阻力增加。肺气肿使肺泡内压力升高,长期反复的慢阻肺和支气管炎症引起肺血管重构和血栓形成,进一步导致解剖性肺血管阻力增加。
2、血液黏稠度升高
血液黏稠度升高和血容量增多是由于慢性缺氧引发的继发性红细胞增多,以及醛固酮增多和肾小动脉收缩导致的水钠潴留。
3、血容量增多
肺循环阻力升高导致肺动脉高压,右心室开始发挥代偿功能,随后出现右心室肥厚。晚期可能出现右心衰的表现。
如果出现与慢性肺源性心脏病相关的症状,建议尽快前往医院就诊,以便及早接受正规治疗。