发布于 2025-05-16
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慢性肺源性心脏病发生机制具体分下如下:
慢性肺源性心脏病发生机制慢性肺源性心脏病的发生机制涉及长期肺部疾病引发的肺组织功能结构不可逆损伤和肺血管阻力增加。这进而导致肺动脉高压,引发右心室扩张、肥大,甚至心衰。在出现心脏病症状之前,患者通常已有慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢阻肺或肺气肿等长期病史。这些慢性肺部疾病导致肺部组织和血管长期处于炎症和损伤修复状态,反复发作最终导致不可逆的组织结构损伤和解剖结构改变。
当肺部结构改变影响正常供氧功能时,会引发局部缺氧,导致肺部小动脉持续痉挛、红细胞代偿性增多,以及血流阻力增加。这一系列变化进而引发肺动脉高压,增加右心室射血阻力。在代偿期,右心室会出现肥厚;而在失代偿期,则会发生心衰。
慢性肺源性心脏病患者常出现活动后喘息、气短、乏力和心悸等症状。治疗时不仅要控制肺部疾病、预防感染,还需注意改善心功能。一旦出现肺部或心脏不适症状,应及时就医并遵医嘱积极治疗。