雄性激素源性脱发主要因5α-还原酶将睾酮转化为双氢睾酮致毛囊微小化，临床研究显示雄性激素水平异常与脱发相关，男性发病概率高于女性，青春期后发病风险渐高，有家族史人群发病风险增高。
一、雄性激素在脂溢性脱发中的作用机制
脂溢性脱发中常见的雄性激素源性脱发，主要与5α-还原酶活性相关，该酶可将睾酮转化为双氢睾酮（DHT），DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合，致使毛囊微小化，毛发逐渐变细、变短，最终引发脱发。多项研究证实，患者头皮局部双氢睾酮水平升高是诱发雄性激素源性脱发的关键因素，此机制经大量基础及临床研究得以验证[1]。
二、临床研究证据支撑
大量流行病学及实验研究表明，雄性激素水平异常与脂溢性脱发的发生紧密相连。例如，通过对不同人群的雄性激素水平检测发现，雄性激素源性脱发患者血清睾酮、双氢睾酮等雄性激素指标常存在异常，且该异常改变与脱发严重程度具有一定关联性，相关研究结果在多中心临床研究中均有体现[2]。
三、不同人群的影响差异
性别方面：男性发生雄性激素源性脱发的概率显著高于女性，这与男性体内雄性激素水平相对更高且对雄激素受体敏感性不同有关；
年龄方面：青春期后随着雄性激素分泌增加，该病发病风险逐渐升高，青壮年时期较为多见；
家族史因素：有脂溢性脱发家族史的人群，因遗传因素可能使个体对雄性激素更敏感，发病风险相应增高。
[1]相关研究文献对5α-还原酶作用及双氢睾酮与毛囊关系有。
[2]多中心临床研究数据显示雄性激素水平与脂溢性脱发的关联。
