真菌感染病理

真菌感染病原体分浅部与深部，浅部真菌如皮肤癣菌侵犯皮肤等部位经接触传播，深部真菌涵盖念珠菌等可经多途径侵入，感染途径有接触传染、内源性感染、外源性吸入，发病机制包括真菌表面黏附因子黏附宿主细胞、分泌角质酶等破坏组织、通过改变抗原性等免疫逃避，不同人群中儿童免疫系统未完善易感染浅部且深部与基础病等相关，免疫功能低下者深部真菌感染发生率高且病情严重，老年人皮肤黏膜防御减退易发生浅部感染且深部易感性增加症状可能不典型。

一、真菌感染病原体分类

浅部真菌主要包括皮肤癣菌（如毛癣菌属、小孢子菌属等），多侵犯皮肤角质层、毛发、甲板等部位，通过直接或间接接触传播，孢子或菌丝可在皮肤表面定殖并引发炎症反应；深部真菌涵盖念珠菌属、曲霉属、隐球菌属等，可经呼吸道、消化道或血液等途径侵入机体，念珠菌常因人体菌群失调或免疫功能受损从定植部位侵入组织，曲霉可通过吸入孢子进入肺部引发感染。

二、真菌感染途径

1.接触传染：浅部真菌感染多由直接接触患者或被污染物品所致，如接触头癣患者的梳子、帽子等可感染皮肤癣菌。

2.内源性感染：深部真菌如念珠菌，可来自人体自身正常菌群，机体免疫功能下降或菌群失调时，念珠菌大量增殖并侵入周围组织或进入血液播散。

3.外源性吸入：曲霉等真菌的孢子可通过吸入方式进入呼吸道，进而在肺部定植引发感染。

三、真菌感染发病机制

1.黏附宿主细胞：真菌表面黏附因子可与宿主细胞表面受体结合，附着于宿主组织，如皮肤癣菌某些蛋白可黏附皮肤角质细胞。

2.分泌酶破坏组织：真菌分泌角质酶、蛋白酶等破坏宿主组织结构，皮肤癣菌分泌角质酶分解皮肤角质蛋白利于定植侵袭，念珠菌分泌磷脂酶、蛋白酶损伤宿主细胞组织。

3.免疫逃避：部分真菌通过改变自身抗原性、隐藏于宿主细胞内等方式逃避机体免疫识别攻击，隐球菌荚膜多糖可抑制吞噬细胞吞噬作用。

四、不同人群真菌感染特点

1.儿童：免疫系统未完善、皮肤屏障功能弱，易感染浅部真菌，集体生活环境接触传染风险高；深部真菌感染多与基础疾病或长期用免疫抑制剂相关，需避免滥用抗生素致菌群失调引发念珠菌感染。

2.免疫功能低下者：如艾滋病患者、长期用糖皮质激素或免疫抑制剂者，机体免疫清除真菌能力下降，深部真菌感染发生率高且病情严重，易出现真菌血行播散累及多脏器。

3.老年人：皮肤黏膜防御功能减退，常伴糖尿病等基础疾病，易发生浅部真菌感染；机体免疫功能衰退，深部真菌感染易感性增加，感染后症状可能不典型，需加强监测。