视盘水肿主要由颅内压增高或眼部静脉回流受阻引发，颅内压增高时病变致脑脊液压力升及压迫视网膜中央静脉使视盘毛细血管压力上升、回流受阻形成水肿，眼部局部占位可直接压迫眼内静脉致回流受阻；表现为早期视力多无明显改变病情进展可降、常见生理盲点扩大加重现周边视野缩窄、眼底见视盘充血边界模糊等且部分伴头痛恶心呕吐儿童表现不典型。
一、视盘水肿的形成机制
视盘水肿主要由颅内压增高或眼部静脉回流受阻等因素引发。
1.颅内压增高相关机制：当颅内存在肿瘤、血肿、脓肿等病变时，可致颅内压升高，脑脊液压力随之增高，经视神经蛛网膜下腔传导至视盘，使视盘毛细血管内压力上升，液体渗出形成水肿；同时，颅内压增高还可压迫视网膜中央静脉，阻碍静脉回流，进一步加重视盘水肿。例如，颅内肿瘤患者中约部分因肿瘤致颅内压升高出现视盘水肿。
2.眼部局部因素：眼部眶内占位性病变等可直接压迫眼内静脉，造成眼部静脉回流受阻，进而引发视盘水肿，但相对颅内因素发生率较低。
二、视盘水肿的表现
1.视力变化：早期视力多无明显改变，病情进展时可出现视力下降，因视盘水肿影响视神经传导功能，若病情持续，会对视功能造成损害，如慢性颅内压增高致视盘水肿患者后期常视力明显减退。
2.视野改变：常见生理盲点扩大，系视盘水肿致神经纤维受损，影响视野传导；病情加重时可出现周边视野缩窄，研究显示约半数视盘水肿患者存在生理盲点扩大现象。
3.眼底表现：眼底检查可见视盘充血、边界模糊、生理凹陷消失、视盘隆起，可通过眼底照相或裂隙灯显微镜判断隆起度；严重时出现视网膜静脉迂曲扩张、视网膜出血等表现，眼底镜下可清晰观察到这些典型改变。
4.其他表现：部分患者伴头痛、恶心、呕吐等症状，系颅内压增高引起的全身性反应，颅内压降低后症状可缓解。儿童患者表现可能不典型，需格外留意。
