小儿黄疸是什么原因引起的

新生儿黄疸分为生理性和病理性，生理性黄疸因红细胞破坏多、肝脏处理胆红素能力不成熟致出生后2-3天出现等；病理性黄疸分胆红素生成过多（红细胞增多症等致红细胞破坏多、肠肝循环增加等）、肝脏胆红素代谢障碍（摄取、结合、排泄功能低下或障碍）、胆汁排泄障碍（胆道梗阻等致结合胆红素逆流入血）。

一、生理性黄疸

（一）原因

新生儿出生后，红细胞的寿命相对较短，且新生儿体内红细胞数量较多，所以红细胞破坏多，产生的胆红素增多。同时，新生儿肝脏处理胆红素的能力尚未成熟，肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDP-GT）含量低且活性不足，使肝脏对胆红素的摄取和结合能力有限，导致胆红素代谢不完善，从而出现生理性黄疸，一般在出生后2-3天出现，4-6天达到高峰，7-10天消退。足月儿生理性黄疸血清胆红素浓度一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿一般不超过257μmol/L（15mg/dl）。

二、病理性黄疸

（一）胆红素生成过多

1.红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘血管畸形、双胎输血、母亲和胎儿血型不合等情况，使胎儿红细胞增多，出生后红细胞破坏增多，胆红素产生过多。

2.血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，导致大量红细胞破坏，胆红素生成增加。

3.同族免疫性溶血：最常见的是ABO血型不合溶血，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型，母亲体内存在抗A或抗B抗体，通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏；其次是Rh血型不合溶血，Rh阴性母亲孕育了Rh阳性胎儿，母亲被Rh阳性抗原致敏后产生抗体，抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成过多。

4.感染：细菌、病毒等感染可导致红细胞破坏增加，如新生儿败血症，细菌产生的毒素可破坏红细胞，引发溶血，从而使胆红素生成增多。

5.肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠等肠道疾病可使胎便排出延迟，导致胆红素重吸收增加；母乳喂养的新生儿可能存在母乳性黄疸，其机制可能与母乳中的某些物质抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性，或促进了肠道对胆红素的重吸收有关，使肠肝循环增加，胆红素水平升高。

（二）肝脏胆红素代谢障碍

1.肝细胞摄取胆红素功能低下：某些药物（如磺胺类药物）可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，影响肝细胞对胆红素的摄取；早产儿由于肝脏功能发育不成熟，肝细胞内Y蛋白含量低，摄取胆红素的能力不足。

2.肝脏结合胆红素功能低下：前面提到的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDP-GT）活性不足，可使肝细胞结合胆红素的能力降低，导致未结合胆红素在体内积聚。

3.肝脏排泄结合胆红素障碍：新生儿肝炎综合征可由病毒感染（如乙肝病毒、巨细胞病毒等）引起，肝细胞受损，导致肝脏排泄结合胆红素的功能障碍；先天性胆道闭锁则是由于胆道发育异常，胆汁排泄受阻，结合胆红素不能正常排泄到肠道，反流入血，引起黄疸。

（三）胆汁排泄障碍

各种原因引起的胆道梗阻，如先天性胆道闭锁、胆管囊肿等，可使胆汁排泄受阻，结合胆红素逆流入血，导致血中结合胆红素升高，引起黄疸。此外，新生儿溶血性疾病导致的大量胆红素产生，超过了肝脏的处理能力，也会使未结合胆红素在体内积聚，引发黄疸。