甲状腺肿大的成因多样，包括碘缺乏或过量、自身免疫因素（如Graves病、桥本病）、遗传因素、药物因素、其他疾病因素（如垂体病变、先天性甲状腺激素合成障碍），且儿童、孕妇、老年人等特殊人群有不同情况需关注。
一、碘缺乏或过量
碘缺乏：碘是合成甲状腺激素的重要原料，当人体长期摄入碘不足时，甲状腺会代偿性增生肿大，以试图摄取更多碘来合成甲状腺激素，多见于远离海洋的内陆地区人群。例如，一些山区由于土壤中碘含量低，居民长期食用碘含量不足的食物，易发生甲状腺肿大。
碘过量：短期内摄入大量碘也可能引起甲状腺肿大。比如长期服用含碘药物（如胺碘酮等），碘摄入过多会抑制甲状腺激素的合成与释放，反馈性引起甲状腺代偿性肿大。
二、自身免疫因素
Graves病：这是一种自身免疫性疾病，患者体内产生了针对甲状腺细胞的自身抗体，如促甲状腺激素受体抗体（TRAb）。这些抗体可以刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素过度分泌，导致甲状腺肿大，同时常伴有甲状腺功能亢进的表现，如心悸、多汗、消瘦等。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）：自身免疫反应导致甲状腺组织被淋巴细胞浸润破坏，甲状腺为了代偿功能，会出现肿大，后期可能逐渐发展为甲状腺功能减退，表现为乏力、畏寒、水肿等。
三、遗传因素
某些甲状腺肿大具有遗传倾向。如果家族中有甲状腺肿大的病史，个体患甲状腺肿大的风险可能会增加。例如，一些遗传性甲状腺激素合成障碍的疾病，由于相关基因突变，导致甲状腺激素合成过程中某些关键环节出现问题，从而引起甲状腺肿大。
四、药物因素
某些致甲状腺肿药物：如硫脲类药物（用于治疗甲状腺功能亢进的甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等），长期使用可能干扰甲状腺激素的合成，引起甲状腺代偿性肿大；锂剂也可能导致甲状腺肿大，其具体机制可能与影响甲状腺激素的释放等有关。
五、其他疾病因素
垂体病变：垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）过多时，会刺激甲状腺增生肿大，常见于垂体TSH瘤等疾病，患者除了甲状腺肿大外，还可能有甲状腺功能亢进的表现以及垂体瘤相关的症状，如头痛、视力下降等。
先天性甲状腺激素合成障碍：由于先天性的酶缺陷，导致甲状腺激素合成过程中出现障碍，甲状腺激素合成不足，反馈性引起垂体TSH分泌增多，进而导致甲状腺肿大，多在婴幼儿时期就可出现相关表现。
特殊人群情况
儿童：儿童处于生长发育阶段，对碘等营养物质的需求相对较高。如果儿童碘摄入不足或存在遗传等因素，更容易发生甲状腺肿大。例如，儿童期患Graves病或桥本病时，甲状腺肿大可能会影响儿童的生长发育和心理健康，需要密切关注。
孕妇：孕妇对碘的需求量增加，如果孕妇碘摄入不足，不仅会影响自身甲状腺功能，还会影响胎儿的甲状腺发育，可能导致胎儿甲状腺肿大或智力发育障碍等。所以孕妇需要保证充足的碘摄入，以预防甲状腺肿大对自身和胎儿造成不良影响。
老年人：老年人甲状腺功能可能出现生理性减退，自身免疫功能也可能发生变化，容易发生自身免疫性甲状腺炎等疾病，从而引起甲状腺肿大。同时，老年人可能合并其他慢性疾病，服用多种药物，需要注意药物对甲状腺的影响。
