甲亢的发病与遗传、自身免疫、环境等因素相关。遗传方面家族中有患者会增加亲属发病风险，某些基因变异影响甲状腺激素相关过程；自身免疫因素中Graves病与针对TSHR的自身抗体有关，其他自身免疫性甲状腺病也可引发甲亢；环境因素包括感染、精神刺激、碘摄入异常，感染可诱发甲亢，精神刺激影响内分泌致甲状腺激素分泌紊乱，碘摄入过多或过少均可能引发甲亢。
自身免疫因素
Graves病相关自身免疫：Graves病是导致甲亢最常见的原因之一，其发病与自身免疫紊乱密切相关。体内产生了针对甲状腺细胞上促甲状腺激素受体（TSHR）的自身抗体，即促甲状腺激素受体抗体（TRAb）。其中，刺激性的促甲状腺激素受体抗体（TSAb）能够刺激甲状腺细胞增生，促进甲状腺激素的合成和释放，使得甲状腺激素分泌过多，引发甲亢。这种自身免疫反应的发生可能与遗传易感性有关，同时也受到环境等多种因素的触发，比如某些病毒感染可能会诱发自身免疫反应的异常激活，进而导致Graves病相关甲亢的发生。女性相对男性更容易发生Graves病相关甲亢，可能与女性的内分泌特点等因素有关，比如在一些生理阶段如妊娠、更年期等，女性体内激素水平变化可能影响自身免疫状态，增加发病风险。
其他自身免疫性甲状腺病相关：除了Graves病，其他一些自身免疫性甲状腺病也可能与甲亢相关。例如，亚急性甲状腺炎在发病过程中，甲状腺组织受到炎症损伤，早期可能会释放大量甲状腺激素进入血液，导致暂时性的甲亢表现。这是因为炎症破坏甲状腺滤泡，使储存的甲状腺激素释放入血，此时的甲亢是一种甲状腺组织损伤后的应激性激素释放增多，其自身免疫机制可能与机体对甲状腺组织的免疫攻击导致炎症反应有关，不同年龄、性别都可能发病，但具体机制和个体差异相关。
环境因素
感染：某些病毒感染可能诱发甲亢。例如，柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等感染可能影响甲状腺的功能。病毒感染可能通过多种途径影响甲状腺，一方面可能直接损伤甲状腺组织细胞，另一方面可能引发机体的免疫反应异常，从而导致甲状腺激素分泌紊乱。不同年龄段人群都可能因感染而诱发甲亢，但儿童和青少年在免疫系统发育不完善或机体抵抗力相对较弱时，感染后更易受影响。
精神刺激：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神刺激可能影响内分泌系统的平衡，进而影响甲状腺功能。精神因素可能通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节紊乱来影响甲状腺激素的分泌。例如，长期精神压力大可能导致下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）异常，进而影响垂体分泌TSH，最终影响甲状腺激素的分泌。不同性别在面对精神刺激时可能有不同的应激反应，但总体来说，长期精神不良状态会增加甲亢发病风险，尤其对于本身有遗传易感性的人群影响更明显。
碘摄入异常：碘是合成甲状腺激素的重要原料。碘摄入过多或过少都可能引发甲亢。碘摄入过多时，甲状腺会合成过多的甲状腺激素以应对高碘环境，从而导致甲亢，比如长期大量食用含碘丰富的食物（如海带等海产品）或长期服用含碘药物的人群。而碘摄入过少时，甲状腺为了合成足够的甲状腺激素，可能会出现代偿性增生等改变，在某些情况下也可能引发甲亢相关的异常。不同年龄人群对碘摄入的耐受和反应不同，儿童处于生长发育阶段，碘摄入异常对甲状腺功能的影响可能更显著，需要特别注意合理的碘摄入。
