良性前列腺增生与雄激素作用、细胞增殖凋亡失衡、炎症因素及其他因素有关，雄激素经5α-还原酶转化为DHT促前列腺细胞增生，年龄致细胞增殖凋亡失衡，慢性炎症细胞释放介质促增生，遗传、肥胖等也参与发病。
细胞增殖与凋亡失衡
正常情况下，前列腺细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态。在良性前列腺增生患者中，这种平衡被打破，细胞增殖占优势。多种生长因子参与了这一过程，例如表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等。这些生长因子可以刺激前列腺细胞的增殖，同时抑制细胞的凋亡。例如，EGF可以通过激活细胞内的信号传导通路，促进前列腺细胞的DNA合成和细胞分裂；bFGF也能促进前列腺间质细胞和上皮细胞的增殖，导致前列腺组织不断增生。年龄因素会影响细胞的增殖和凋亡机制，随着年龄增加，细胞的修复和调控能力下降，更容易出现增殖与凋亡的失衡。
炎症因素
慢性炎症在良性前列腺增生的发生发展中也起到一定作用。前列腺组织中的慢性炎症细胞浸润，如巨噬细胞、淋巴细胞等，会释放多种细胞因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些炎症介质可以刺激前列腺细胞的增殖，促进纤维组织增生，进而参与前列腺体积的增大和梗阻症状的产生。长期的不良生活方式，如久坐、酗酒等，可能会诱发前列腺的慢性炎症，增加良性前列腺增生的发病风险，对于有长期不良生活方式的男性，更易受到炎症因素对前列腺的影响。
其他因素
遗传因素也与良性前列腺增生有关，有家族史的男性患良性前列腺增生的概率相对较高。此外，肥胖等因素也可能通过影响体内激素代谢、炎症反应等途径参与良性前列腺增生的发病。肥胖男性体内脂肪组织可以转化为雌激素，体内雌激素水平相对升高可能会影响雄激素与前列腺细胞的作用，同时肥胖相关的慢性炎症状态也可能促进前列腺增生的发生。
