新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸是因新生儿红细胞多寿命短致胆红素生成多，且肝脏处理胆红素功能不完善，出生后2-3天出现，4-6天达高峰，7-10天消退，早产儿稍长。病理性黄疸分胆红素生成过多（红细胞增多症、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加等致胆红素生成多或重吸收多）、肝脏胆红素代谢障碍（摄取、结合、排泄胆红素能力低下相关疾病或因素影响）、胆汁排泄障碍（新生儿肝炎、先天性胆道闭锁、遗传性疾病致胆汁排泄不畅）。
一、生理性黄疸
（一）原因
新生儿出生后，其体内红细胞相对较多且寿命较短，导致胆红素生成量比成人多。同时，新生儿肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能尚未发育完善，如肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDP-GT）含量低且活性不足，使得肝脏处理胆红素的能力受限，从而引发生理性黄疸，一般在出生后2-3天出现，4-6天达到高峰，7-10天消退，早产儿持续时间可能稍长，大多情况无需特殊处理。
二、病理性黄疸
（一）胆红素生成过多
1.红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘血管畸形、双胎输血等情况，使得胎儿红细胞数量过多，破坏后产生大量胆红素，超过肝脏代谢能力。
2.同族免疫性溶血：如ABO血型不合或Rh血型不合等，母亲与胎儿血型不合，母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成增加。ABO血型不合较常见，多见于母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型。
3.感染：细菌、病毒等病原体感染可导致新生儿出现败血症等感染性疾病，感染时新生儿体内红细胞破坏增多，同时感染还可能影响肝脏功能，进一步阻碍胆红素代谢。例如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等感染都可能引发此类情况。
4.肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠等肠道疾病可导致胎便排出延迟，使得胆红素重吸收增加；新生儿喂养延迟、胎便排出延迟等也可使肠肝循环增加，从而使血中胆红素水平升高。
（二）肝脏胆红素代谢障碍
1.肝细胞摄取胆红素能力低下：某些遗传代谢性疾病可影响肝细胞摄取胆红素的功能，如Lucey-Driscoll综合征，是由于母亲妊娠后期血清中存在抑制UDP-GT活性的物质，导致新生儿肝细胞摄取胆红素能力暂时降低。
2.肝脏结合胆红素功能低下：先天性UDP-GT缺乏症是一种罕见的遗传性疾病，患儿肝细胞内UDP-GT活性极低或缺乏，使得胆红素结合障碍；此外，某些药物如磺胺类药物等也可能竞争结合位点，影响肝脏结合胆红素的功能。
3.肝脏排泄胆红素障碍：新生儿肝炎综合征多由病毒感染引起，如乙肝病毒、巨细胞病毒等，病毒感染可损伤肝细胞，导致肝细胞排泄胆红素的功能下降；胆道闭锁是新生儿期严重的肝胆系统疾病，可导致胆汁排泄障碍，使得结合胆红素不能正常排泄到肠道，从而引起胆红素在体内蓄积。
（三）胆汁排泄障碍
1.新生儿肝炎：多种病原体感染可累及肝脏，如乙肝病毒、巨细胞病毒、风疹病毒等，病毒在肝细胞内复制，引起肝细胞炎症、坏死，导致胆汁排泄障碍。
2.先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常、宫内感染等因素有关，胆道闭锁使得胆汁无法正常排出，结合胆红素反流入血，引起黄疸，且黄疸呈进行性加重。
3.遗传性疾病：某些遗传性疾病可影响胆汁排泄，如α1-抗胰蛋白酶缺乏症，患儿体内α1-抗胰蛋白酶缺乏，导致肝细胞内胆汁分泌障碍。
