白内障术后眼压高主要与手术操作、炎症反应、房水排出系统损伤及药物使用相关。以下从关键机制展开分析：
一、手术相关因素
1.人工晶状体位置异常：后房型人工晶状体光学部偏移至前房或袢位置异常，可能压迫虹膜，阻塞房角；若术中人工晶状体度数选择不当，导致眼轴长度与人工晶状体匹配不佳，也可能影响房水循环。
2.手术切口与房水引流：手术切口愈合不良（如切口渗漏或狭窄）可导致房水排出路径受阻，尤其当切口位于睫状体平坦部或角膜缘时，若闭合不紧密或形成皱褶，会直接影响房水流出速率。
3.黏弹剂残留：术中使用的透明质酸钠等黏弹剂若未完全冲洗，残留于前房或小梁网区域，可机械性阻塞房水排出通道，临床研究显示约3.2%的患者因黏弹剂残留出现术后早期眼压升高。
二、术后炎症反应
1.前房炎症细胞浸润：手术刺激引发的虹膜睫状体炎，导致炎症细胞、纤维蛋白渗出物积聚于前房角，形成“炎性渗出物-房角粘连”复合体，阻碍房水排出。此类情况在合并葡萄膜炎病史的患者中发生率较高，约12%的慢性葡萄膜炎患者术后眼压控制难度增加。
2.血-房水屏障破坏：血管通透性增加导致红细胞、蛋白渗出，若前房积血或纤维素性渗出物覆盖房角，可进一步加重房水排出阻力。
三、房水排出系统损伤
1.小梁网功能障碍：手术中器械直接接触或牵拉小梁网，可导致其滤过功能受损；术前眼压偏高（＞21mmHg）或视野检查异常者，术后眼压升高风险较无基础眼压异常者高2.8倍，尤其开角型青光眼患者需警惕隐匿性损伤。
2.虹膜粘连：术后虹膜与晶状体囊膜或角膜切口粘连，房角开放程度降低，尤其在术后早期（1周内）炎症未完全控制时，虹膜粘连发生率可达15%，进而引发眼压波动。
四、药物相关因素
糖皮质激素眼药水使用：术后常规抗炎治疗中，长期局部应用（超过2周）的糖皮质激素可能抑制小梁网细胞功能，导致房水排出减少。临床数据显示，合并高血压、糖尿病的老年患者中，长期使用激素眼药水者眼压升高发生率为32%，显著高于无基础疾病者。
特殊人群需重点关注：老年患者（≥60岁）若术前存在角膜厚度偏薄或房角狭窄，术后眼压监测需延长至3个月以上；儿童先天性白内障术后需警惕玻璃体牵拉导致的房角受压，建议每2周进行眼压及房角镜检查；糖尿病患者因高血糖状态加速眼部微循环障碍，需同步控制空腹血糖＜7.0mmol/L，降低眼压升高风险。
