脑梗死和脑血栓本质不同，脑血栓是脑梗死的常见病因类型，脑梗死是脑组织缺血性坏死的统称，两者在定义、病因、发病机制、影像学特征及治疗策略上存在差异。
一、定义与本质差异
1.脑血栓形成：指脑动脉血管壁因动脉粥样硬化、炎症等病变，继发血栓形成并阻塞血管管腔，导致供血区域脑组织缺血坏死。此过程通常进展较缓，血栓多起源于脑动脉自身病变。
2.脑梗死：脑组织因缺血缺氧发生的坏死性病变，为病理结果的统称，包含脑血栓形成（占比约60%-70%）、脑栓塞（心源性等）、腔隙性脑梗死等类型，病因涉及血管阻塞、血流动力学异常等多种机制。
二、病因与危险因素
1.脑血栓形成：主要病因是动脉粥样硬化（血管壁脂质沉积形成斑块，继发血栓），次要因素包括高血压（长期血压＞140/90mmHg）、糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）、高脂血症（LDL-C＞3.4mmol/L）、吸烟、肥胖等慢性疾病，这些因素通过损伤血管内皮，促进血栓形成。
2.脑梗死：除脑血栓形成的病因外，还包括心源性栓塞（如心房颤动、心脏瓣膜病，房颤患者脑栓塞风险是普通人群的5倍）、动脉-动脉栓塞（颈动脉斑块脱落）、非心源性栓塞（如脂肪栓塞）、血流动力学障碍（如严重低血压）等，危险因素除上述慢性疾病外，还与心源性疾病史密切相关。
三、发病机制与病理进程
1.脑血栓形成：病理进程分三阶段，血管壁病变（动脉粥样硬化斑块形成）→血栓形成（血小板聚集、纤维蛋白沉积）→血管闭塞（管腔完全/不完全阻塞），缺血范围与血管分布区域一致，进展较缓时可能出现侧支循环代偿，症状逐渐加重。
2.脑梗死：以脑组织缺血缺氧为核心机制，心源性栓塞起病急骤（数秒至数分钟达高峰），栓子随血流瞬间阻塞远端血管，缺血范围取决于栓子大小和位置；脑血栓形成进展相对缓慢（数小时至数天）；腔隙性脑梗死因小穿支动脉闭塞，病灶直径＜15mm，呈点状坏死。
四、影像学特征差异
1.脑血栓形成：CT平扫早期可无明显异常，24-48小时后出现低密度梗死灶；MRI弥散加权成像（DWI）发病数小时内即可显示高信号，与缺血区域血管分布一致。
2.脑栓塞：CT/MRI表现与脑血栓类似，但心源性栓子常导致多发梗死灶（10%-20%患者）或位于大脑中动脉皮层支供血区，DWI高信号范围与栓子阻塞区域吻合，且可能伴随心脏原发疾病影像学改变（如左心房血栓）。
五、治疗原则与特殊人群注意事项
1.治疗药物：两者均可能采用抗血小板药物（如阿司匹林）、改善脑循环药物（如丁基苯酞），脑血栓形成患者发病4.5小时内符合溶栓指征者，可使用rt-PA溶栓治疗；脑栓塞患者需评估出血风险，心源性栓塞（如房颤）需考虑抗凝治疗（如华法林、新型口服抗凝药）。
2.特殊人群：①老年人（≥65岁）：脑血栓形成风险随年龄增长而升高，需控制血压＜140/90mmHg，糖尿病患者糖化血红蛋白＜7%；②房颤患者：CHADS-VASc评分≥2分者建议长期抗凝，1分者个体化选择；③儿童：罕见，若发病需排查先天性心脏病、血管畸形等，禁用成人溶栓药物，优先非药物干预维持呼吸循环稳定。
