慢阻肺与支气管扩张在病理机制、临床表现及治疗策略上存在显著差异。核心区别在于慢阻肺以慢性气道炎症导致不可逆气流受限为特征，支气管扩张以支气管结构性扩张及反复感染为核心。
1.定义与病理特征差异
慢阻肺（COPD）是慢性气道炎症引发的不完全可逆性气流受限疾病，主要病理改变为气道壁增厚、黏液分泌增多及肺组织弹性减退，导致气流持续阻塞。支气管扩张是支气管结构破坏后的异常永久性扩张，通常伴随管壁增厚、管腔扩大，因反复感染或先天因素造成支气管壁纤维组织增生、管腔形态改变，丧失正常清除功能。
2.病因与诱发因素差异
慢阻肺主要病因是吸烟（占发病因素80%以上），长期烟草烟雾刺激导致慢性炎症，同时与空气污染、职业粉尘暴露（如煤矿、化工行业）、遗传因素（α1-抗胰蛋白酶缺乏）相关。支气管扩张的核心诱因是反复呼吸道感染（儿童期肺炎、肺结核、百日咳等），或先天结构异常（如囊性纤维化、纤毛运动障碍综合征），免疫缺陷（如低γ球蛋白血症）也会增加发病风险。
3.临床表现差异
慢阻肺典型症状为慢性咳嗽、咳痰（晨起或夜间明显）、进行性呼吸困难（活动后加重），合并气流受限后出现喘息、胸闷，晚期可伴桶状胸、体重下降。支气管扩张以反复咳大量脓痰（每日＞100ml）、咯血（因支气管血管破裂）为特征，常伴随发热、胸痛，病程中可出现杵状指（因长期缺氧导致末梢循环改变），急性感染期症状加重。
4.诊断影像学与肺功能特征差异
慢阻肺肺功能检查显示阻塞性通气功能障碍（FEV1/FVC＜70%，FEV1占预计值百分比下降），胸部CT可见肺气肿、肺过度充气、支气管壁增厚。支气管扩张胸部高分辨率CT显示特征性支气管扩张（柱状/囊状）、管壁增厚及黏液栓，肺功能早期可正常，晚期因广泛病变出现限制性通气障碍。
5.治疗与长期管理差异
慢阻肺以支气管扩张剂（β2受体激动剂、抗胆碱能药物）、吸入糖皮质激素（稳定期）及长期氧疗（血氧饱和度＜88%）为主，急性加重期需抗生素治疗。支气管扩张治疗核心是控制感染（常用阿莫西林克拉维酸钾、哌拉西林他唑巴坦）、排痰（乙酰半胱氨酸、氨溴索）、体位引流，严重病例需手术切除病变肺叶，预防措施包括接种流感/肺炎疫苗、避免呼吸道感染。
特殊人群注意事项：儿童支气管扩张需重点预防呼吸道感染，避免使用具有耳毒性的氨基糖苷类抗生素；老年慢阻肺患者合并冠心病、高血压时，需监测药物相互作用，避免支气管扩张剂过量诱发心律失常；女性患者若合并妊娠，支气管扩张需避免孕期使用支气管扩张剂，优先非药物干预控制感染。
