甲亢的主要原因包括自身免疫异常、甲状腺结节病变、药物/物质诱发、急性应激及其他慢性疾病影响，其中自身免疫性疾病（如Graves病）占比最高，不同病因在人群分布、发病机制及临床表现上存在差异。
一、自身免疫性因素：
1.Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）：T淋巴细胞产生甲状腺刺激抗体（TSAb），与甲状腺细胞膜受体结合后持续刺激甲状腺激素合成，导致弥漫性甲状腺肿大伴功能亢进。女性患病率显著高于男性（5~10：1），可能与雌激素调控免疫功能有关，发病年龄多为20~40岁，儿童甲亢中占比约10%~15%。
2.桥本甲状腺炎（破坏性甲状腺毒症）：早期表现为甲状腺组织炎症，后期因甲状腺滤泡破坏、抗体消耗殆尽，甲状腺激素释放入血，出现暂时性甲亢（约5%~10%患者），多见于中年女性，常伴甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb）阳性。
二、甲状腺结节病变：
1.毒性多结节性甲状腺肿：中老年人群多见，甲状腺存在多个自主分泌激素的结节，随年龄增长患病率升高（60岁以上人群中达10%~15%），结节对TSH敏感性降低，独立合成甲状腺激素。
2.甲状腺自主高功能腺瘤：单个腺瘤过度分泌甲状腺激素，约占甲亢病例的5%~10%，多见于40岁以上成人，腺瘤周围甲状腺组织因TSH受抑制而萎缩。
三、药物及物质诱发因素：
1.含碘药物：胺碘酮（每片含碘约75mg）可通过抑制甲状腺激素脱碘酶、增加甲状腺激素合成诱发甲亢，服药期间需监测甲状腺功能。
2.高碘摄入：长期每日碘摄入量＞600μg（相当于3000μg海带/日）或饮用高碘水，可刺激甲状腺激素合成，沿海地区高碘饮食者风险较高。
四、应激与其他因素：
1.急性应激：严重感染、手术、创伤等引发的应激反应，可导致暂时性甲状腺毒症（持续数周至数月），因交感神经兴奋刺激甲状腺激素分泌。
2.慢性疾病影响：糖尿病、系统性红斑狼疮等自身免疫病患者，合并Graves病风险增加1.5~2倍，与免疫系统紊乱相关。
儿童甲亢中Graves病占比约60%，自身免疫机制为主；老年甲亢多为毒性多结节性甲状腺肿，需结合甲状腺超声排查结节；孕妇甲亢需警惕Graves病，因妊娠期间雌激素水平升高可能加重自身免疫反应。
