亚临床甲减是指促甲状腺激素（TSH）水平升高但游离甲状腺素（游离T4）正常的甲状腺功能状态，其病因主要涉及以下方面。
1.甲状腺自身免疫异常。自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎）是最常见病因，患者体内存在甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，持续攻击甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺激素合成能力逐渐下降。初期甲状腺通过代偿维持激素水平，表现为TSH升高但游离T4正常，即亚临床甲减。女性因自身免疫性疾病发病率较高，患病风险为男性的3-5倍，30-50岁女性高发。
2.碘摄入异常。碘是甲状腺激素合成的关键原料，碘缺乏地区人群因原料不足，甲状腺激素合成不足，反馈性引起TSH升高，增加亚临床甲减风险。长期高碘摄入（如长期食用高碘食物或含碘药物）可干扰甲状腺激素代谢，尤其甲状腺储备功能下降时，易诱发亚临床甲减。
3.甲状腺损伤性治疗后。甲状腺部分切除术后（如甲状腺结节切除），剩余甲状腺组织无法完全代偿原有功能，可导致甲状腺激素分泌不足，TSH升高。放射性碘治疗（常用于甲亢）通过破坏甲状腺滤泡细胞发挥作用，治疗后1-2年内甲状腺功能下降风险较高，约15%-30%患者会出现亚临床甲减，需定期监测甲状腺功能。
4.药物影响。部分药物可干扰甲状腺激素合成或代谢：①锂剂（用于治疗躁狂症等）长期使用可抑制甲状腺过氧化物酶活性，减少甲状腺激素合成，诱发亚临床甲减；②胺碘酮（抗心律失常药物）含大量碘元素，可干扰甲状腺激素脱碘过程，导致甲状腺激素水平波动，增加亚临床甲减发生率。
5.年龄与遗传因素。随年龄增长，甲状腺组织逐渐萎缩，细胞活性下降，甲状腺激素分泌能力减弱，老年人群（≥60岁）亚临床甲减患病率可达8%-15%。有甲状腺疾病家族史（如直系亲属患桥本甲状腺炎）者，患病风险增加。系统性红斑狼疮等自身免疫病患者，因免疫异常易合并亚临床甲减。
特殊人群提示：孕妇（妊娠早期亚临床甲减可能影响胎儿神经智力发育，需定期检测TSH和游离T4，必要时在医生指导下补充左甲状腺素）；老年患者（需结合是否合并冠心病、心力衰竭等疾病综合评估干预必要性，避免过度治疗）；儿童（罕见，若出现需排查先天性甲状腺发育异常或自身免疫性疾病，不建议低龄儿童盲目用药）。
