尿结石的形成主要与尿液成分异常、尿路结构异常、代谢性疾病、生活方式及药物影响等因素相关。临床研究显示，尿液中晶体成分过饱和、尿路梗阻或感染、代谢紊乱及长期不良生活习惯是核心诱因。
一、尿液成分异常
1.高钙尿：饮食中钙摄入过量（如每日＞1000mg）、吸收性高钙尿症（肠道钙吸收异常增加）、原发性甲状旁腺功能亢进（甲状旁腺激素过量分泌促进骨钙释放）等，均可导致尿钙浓度升高，钙盐（草酸钙、磷酸钙）结晶析出风险增加。
2.高尿酸尿：嘌呤代谢异常（如长期高嘌呤饮食、遗传性酶缺乏）或尿酸排泄减少（肾功能减退），使尿液尿酸浓度＞600μmol/L时，尿酸结晶易沉积形成结石。
3.高草酸尿：长期摄入高草酸食物（菠菜、苋菜、坚果等）、肠道吸收异常（如肠草酸吸收综合征）或原发性高草酸尿症（先天性酶缺陷），导致尿草酸浓度升高，与钙结合形成草酸钙结石。
4.胱氨酸尿：先天性肾小管转运蛋白缺陷导致胱氨酸排泄增加，尿液中胱氨酸浓度＞300μmol/L时，易因溶解度低形成胱氨酸结石。
二、尿路结构异常
1.梗阻与反流：尿路狭窄（如肾盂输尿管连接部狭窄）、前列腺增生（男性）、尿道瓣膜（儿童）等导致尿液淤积，晶体滞留沉积；膀胱输尿管反流时，尿液在肾盏、肾盂内滞留，增加感染性结石风险。
2.慢性感染：产尿素酶细菌（如变形杆菌、克雷伯菌）分解尿素产生氨，使尿液pH升高（＞7.2），磷酸铵镁、磷酸钙结晶析出，形成感染性结石。
三、代谢性疾病
甲状旁腺功能亢进（血钙升高→高钙尿）、肾小管酸中毒（尿液酸化障碍→碱性尿）、糖尿病（渗透性利尿→尿液浓缩）等代谢异常，通过改变尿液成分或pH值，促进结石形成。
四、生活方式与特殊人群
1.饮水不足：每日饮水量＜1000ml时，尿液浓缩，晶体过饱和风险增加。研究表明，每日饮水＞2000ml可使尿结石发病率降低50%以上。
2.饮食结构：高盐饮食（钠摄入＞5g/d）增加尿钙排泄；高糖饮食促进尿酸生成；长期低钙饮食（＜500mg/d）因肠道钙吸收代偿性增加，反而升高尿钙浓度。
3.特殊人群：男性因尿道较长、前列腺增生高发，梗阻性结石风险高于女性；绝经后女性雌激素水平下降致骨钙流失，尿钙排泄增加；儿童尿结石常与先天性尿路畸形或原发性高草酸尿症相关；长期卧床者因骨质脱钙、尿液浓缩易形成结石。
五、药物与疾病影响
长期服用氨苯蝶啶、硅酸盐类药物，或过量补充维生素D（每日＞2000IU），可导致高钙尿或尿钙排泄异常；慢性肾病患者因肾小管功能受损，钙、磷代谢紊乱，结石风险升高。
