甲减由什么引起的

甲减（甲状腺功能减退症）的主要病因是甲状腺激素分泌不足或作用障碍，常见原因包括以下几类：

一、自身免疫性甲状腺疾病

自身免疫性甲状腺炎是最常见病因，包括桥本甲状腺炎和萎缩性甲状腺炎。患者体内产生抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，攻击甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺组织逐渐破坏，甲状腺激素合成能力下降。女性患病率显著高于男性（约为男性的3~5倍），有1型糖尿病、类风湿关节炎等自身免疫性疾病史者风险更高。

二、甲状腺组织破坏

1.手术切除：甲状腺部分或全部切除术后，剩余甲状腺组织无法分泌足够激素，尤其全甲状腺切除患者需长期补充激素。

2.放射性碘治疗：甲亢患者接受放射性碘治疗后，甲状腺组织被破坏，多数患者会出现暂时性甲减，少数发展为永久性甲减，治疗后需定期监测甲状腺功能。

3.颈部放疗：头颈部肿瘤放疗可能损伤甲状腺组织，儿童患者风险更高，需在放疗期间加强甲状腺保护。

三、碘摄入异常

1.碘缺乏：碘是甲状腺激素合成的关键原料，长期碘摄入不足（如缺碘地区）会导致甲状腺激素合成障碍，引发甲减。我国加碘盐普及后，此类情况已显著减少，但偏远地区仍需注意。

2.碘过量：长期高碘饮食或含碘药物（如胺碘酮）可能抑制甲状腺激素合成，尤其自身免疫性甲状腺炎患者风险更高，需控制碘摄入总量。

四、药物及其他因素

1.药物影响：锂剂（治疗双相情感障碍等）、硫脲类抗甲状腺药物（治疗甲亢）、胺碘酮（抗心律失常药）等可能干扰甲状腺激素合成或释放，诱发甲减，用药期间需定期监测甲状腺功能。

2.其他因素：长期精神压力、营养不良（如维生素D缺乏）、吸烟等可能影响甲状腺免疫状态或激素代谢，增加自身免疫性甲状腺炎发病风险。

五、中枢性甲减

垂体或下丘脑病变导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，间接影响甲状腺激素合成。如垂体瘤、垂体炎、下丘脑功能减退等，此类甲减相对少见，需通过垂体功能检查确诊。新生儿若存在先天性垂体发育不全，可能导致中枢性甲减，需尽早干预。

特殊人群注意事项：孕妇需保证孕期碘摄入充足（110~230μg/d），避免甲减影响胎儿神经发育；老年人甲减症状可能被忽视，药物治疗需从小剂量开始；儿童甲减会影响生长发育和智力，需通过新生儿筛查（足跟血TSH检测）早期发现。