慢性非萎缩性胃炎伴糜烂的发生通常与多种因素相关，核心病因包括幽门螺杆菌感染、药物/理化刺激、十二指肠-胃反流、免疫及应激因素等。
1幽门螺杆菌感染：全球约50%以上慢性胃炎患者感染，国内感染率达50%~70%。该菌通过鞭毛定植于胃黏膜表面，其产生的尿素酶分解尿素释放氨，中和胃酸，同时通过CagA等毒力因子损伤上皮细胞，诱发中性粒细胞浸润及慢性炎症反应，导致黏膜糜烂。
2药物及理化刺激：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素、某些抗生素（如四环素）等药物，会抑制环氧合酶活性，减少胃黏膜保护因子前列腺素合成，削弱黏膜屏障功能。此外，长期酗酒（乙醇浓度≥20%的饮品）、大量饮用浓茶/咖啡、长期进食辛辣、过烫食物，可直接刺激胃黏膜，破坏黏液层完整性，引发糜烂。
3十二指肠-胃反流：胆汁酸、胰液中的碳酸氢盐被胃酸中和后pH值下降，形成酸性环境，同时胆汁酸可溶解黏液蛋白，降低黏膜屏障功能。临床研究显示，约20%~30%慢性非萎缩性胃炎患者存在病理性反流，尤其合并胃食管反流病、食管裂孔疝时风险更高。
4免疫及遗传因素：部分自身免疫性胃炎患者虽以胃体萎缩为主，但存在胃窦部非萎缩性炎症及糜烂，可能与抗壁细胞抗体、抗内因子抗体等自身抗体介导的炎症反应有关。此外，家族性慢性胃炎病史者发病风险较普通人群高，提示遗传易感性。
5心理及应激因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁等心理状态可通过脑肠轴影响自主神经功能，导致胃黏膜血管收缩、血流减少，削弱黏膜修复能力。急性应激（如手术、创伤、休克）也可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，引发交感神经兴奋，进一步加重胃黏膜缺血缺氧，诱发糜烂。
特殊人群提示：儿童青少年中，幽门螺杆菌感染多与家庭共餐习惯相关，需通过分餐制等预防；老年人因肾功能减退，长期服用NSAIDs（如关节病患者）时需监测胃黏膜状态；孕妇因孕激素水平升高导致食管下括约肌松弛，生理性反流增加，需避免空腹进食及刺激性食物；糖尿病患者因自主神经病变，胃排空延迟，易发生胆汁反流性糜烂，需控制血糖并规律监测。
