白癜风的发生是遗传易感性、自身免疫异常、黑素细胞自毁、神经精神因素及环境刺激等多因素共同作用的结果，其中遗传与自身免疫是核心驱动因素，其他因素通过影响黑素细胞功能或触发免疫应答参与发病。
一、遗传因素：白癜风具有明确的家族遗传倾向，家族史阳性者患病风险显著升高。流行病学调查显示，患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）中白癜风患病率较普通人群高2~5倍，且遗传异质性复杂，目前已发现HLA-DQB1、TYR等多个易感基因，这些基因变异可通过影响黑素细胞发育或功能，增加患病风险。
二、自身免疫因素：白癜风属于自身免疫性疾病，机体免疫系统异常激活后攻击自身黑素细胞。临床观察发现，约30%~50%患者合并甲状腺疾病（如甲状腺功能亢进或减退）、恶性贫血等自身免疫病，患者血清中抗黑素细胞抗体（如抗酪氨酸酶抗体）阳性率较高，皮肤组织病理可见真皮层T淋巴细胞浸润，提示自身免疫在发病中起关键作用。
三、黑素细胞自毁与氧化应激：黑素细胞功能亢进时，酪氨酸酶催化黑素合成过程中产生大量活性氧，若体内抗氧化系统（如超氧化物歧化酶）活性不足，易导致氧化应激损伤，引发黑素细胞提前衰亡。长期紫外线暴露、化学物质（如酚类化合物）接触等外界刺激可加重氧化应激，诱发局部黑素脱失。
四、神经精神因素：长期精神压力、焦虑、抑郁等不良情绪可通过神经内分泌途径影响黑素细胞功能。中枢神经系统（如下丘脑-垂体-肾上腺轴）与黑素细胞存在双向调节，精神应激使儿茶酚胺分泌增加，抑制黑素合成；同时，神经递质（如去甲肾上腺素）可直接损伤黑素细胞，约15%~30%患者发病前存在明确精神创伤史。
五、环境与生活方式因素：1.紫外线暴露：过度日晒可激活黑素细胞光毒性反应，加重代谢负担，诱发或加重白斑；2.皮肤外伤：机械性、烧伤等创伤后易出现同形反应，破坏局部免疫平衡，触发白斑；3.营养因素：饮食中铜、锌等微量元素缺乏可能影响酪氨酸酶活性，间接影响黑素合成，需结合整体营养状态评估。
特殊人群提示：儿童青少年因免疫系统发育未成熟、户外活动多或学业压力大，发病风险较高，家长需关注皮肤异常并避免精神紧张；女性患者在妊娠期、更年期激素波动时需加强皮肤护理，避免紫外线暴晒；老年患者若合并基础疾病（如糖尿病）或长期用药，需定期监测皮肤状态，减少皮肤损伤刺激。
