慢性胃炎发病率上升与多因素相关，主要包括饮食结构改变、幽门螺杆菌感染率升高、长期药物使用、精神压力增加及特殊人群易感性等。
一、饮食结构变化是主要诱因
现代饮食模式普遍存在高盐、高油、高糖及加工食品摄入过多问题，高盐饮食可破坏胃黏膜上皮细胞间的紧密连接，降低黏膜屏障功能，《中华消化内镜杂志》2023年研究显示，每日盐摄入量＞5g的人群，慢性胃炎发生率较＜3g者高2.1倍。此外，暴饮暴食、频繁食用辛辣刺激食物及饮食不规律（如熬夜进食），会导致胃酸分泌节律紊乱，胃黏膜持续处于应激状态，青少年群体中，因零食摄入过多（日均1.2份以上）及碳酸饮料依赖，胃炎风险升高35%。
二、幽门螺杆菌感染率持续攀升
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要病因，全球约50%人群感染，发展中国家感染率更高。儿童期感染率可达40%以上，主要通过共餐、不洁水源传播。城市化进程中，家庭分餐制普及不足，聚餐频率增加，叠加抗生素滥用导致细菌耐药性上升，使感染清除率下降，慢性炎症持续存在。《胃肠病学》2022年研究指出，未经治疗的幽门螺杆菌感染人群，10年胃炎进展风险增加45%。
三、长期药物暴露与医源性损伤
长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素（如泼尼松）等药物，会直接抑制胃黏膜前列腺素合成，削弱黏膜修复能力。老年慢性病患者（如高血压、类风湿关节炎）因用药种类多（平均3-5种合并用药），胃黏膜损伤风险升高3倍。此外，部分抗生素（如四环素类）、抗肿瘤药物等对胃黏膜有直接毒性，需临床监测用药安全性，避免盲目联用。
四、精神心理因素通过脑肠轴介导损伤
长期焦虑、抑郁或工作压力（日均压力＞8小时）可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致胃酸分泌异常及胃排空延迟，胃黏膜长期处于低氧、低血流状态。临床流行病学调查显示，慢性胃炎患者中，焦虑障碍共病率达28.6%，显著高于普通人群（12.3%），且经抗焦虑治疗后，胃黏膜炎症指标（如IL-6、TNF-α）可改善40%以上。
五、特殊人群易感性叠加风险
老年人群（≥65岁）因胃黏膜萎缩性改变、基础疾病（糖尿病、肾功能不全）及多药联用，发病风险升高2-3倍；青少年因学业压力、频繁零食摄入及碳酸饮料依赖，饮食不规律率达78%，显著增加胃黏膜刺激风险；长期吸烟者（烟龄＞10年）尼古丁会降低黏膜血流量，使修复能力下降，研究显示吸烟人群胃炎发生率是非吸烟者的1.8倍。
特殊人群需优先非药物干预：儿童青少年应控制零食摄入，避免碳酸饮料；老年人用药需精简方案，定期监测肝肾功能；女性群体需关注情绪管理，减少应激性胃炎风险。
