荨麻疹血管炎的原因主要分为免疫介导性、感染性、药物诱导性、自身免疫性疾病相关及特发性五大类，各类因素通过不同病理机制引发皮肤小血管炎症反应。
一、免疫介导性因素：免疫复合物在血管壁沉积是核心机制。当机体接触外源性抗原（如病毒蛋白、药物代谢产物）后，产生特异性抗体，形成可溶性免疫复合物，随血液循环沉积于真皮上层血管壁。补体系统（尤其是C1q、C4）被激活后，吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润，释放组胺、白细胞介素-8等炎症介质，导致血管通透性增加、水肿及疼痛性红斑。研究显示，此类患者血清C4水平常降低，提示补体经典途径激活。
二、感染性因素：多种病原体感染可触发免疫反应。病毒感染中，乙型肝炎病毒（HBV）和EB病毒（EBV）较常见，约12%的HBV感染患者出现荨麻疹血管炎，其HBsAg或抗-HBc抗体阳性；EBV感染后，部分患者可出现循环免疫复合物升高。细菌感染中，金黄色葡萄球菌感染引发的超抗原刺激可激活T细胞，释放IFN-γ等细胞因子，间接损伤血管内皮。寄生虫感染如钩虫病，其抗原诱导的抗体反应也可能形成免疫复合物沉积于血管壁。
三、药物诱导性因素：药物作为外源性抗原，通过两种途径致病。一是药物直接刺激肥大细胞释放组胺，引发类似荨麻疹的症状，但血管炎需免疫复合物参与，此时药物（如青霉素）与抗体结合形成复合物，沉积于血管壁。二是药物诱发自身抗体，如非甾体抗炎药可能诱导抗血小板抗体，攻击血管内皮细胞，导致炎症反应。
四、自身免疫性疾病相关：系统性红斑狼疮（SLE）患者中，约20%合并荨麻疹血管炎，其血清抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阳性，免疫复合物沉积于皮肤血管。干燥综合征患者因唾液腺、泪腺炎症导致的全身免疫紊乱，也可累及小血管；类风湿关节炎患者因滑膜炎症释放的TNF-α等炎症因子，可能间接影响皮肤血管通透性。
五、特发性因素：约40%患者无明确诱因，称为特发性荨麻疹血管炎。此类患者可能存在慢性低级别炎症状态，或T细胞亚群失衡（如CD4+T细胞过度活化），导致免疫调节异常，持续激活血管内皮细胞，引发炎症。研究发现特发性患者中约30%存在血清补体C1q、C4降低，与免疫复合物沉积相关。
特殊人群方面：儿童患者以感染性因素为主，尤其是EBV感染，需加强呼吸道感染监测，避免滥用药物诱发；老年人因免疫功能下降，特发性或自身免疫性因素占比更高，合并高血压、糖尿病患者炎症反应更复杂；女性患者因雌激素水平波动，自身免疫性疾病（如SLE）发生率更高，可能增加发病风险。儿童应优先排查感染源，避免低龄儿童使用潜在免疫抑制剂；老年人需控制基础疾病，定期监测免疫指标。
