甲亢会影响呼吸，主要通过加速代谢、增加氧耗及并发心功能不全等途径影响呼吸功能，尤其在病情未控制或合并并发症时更明显。
一、基础代谢率升高引发呼吸生理改变
甲状腺激素过量分泌使全身代谢率增加10%~30%，氧耗量同步上升，为满足组织氧供需求，患者静息呼吸频率常增至16~20次/分钟（正常成人12~16次/分钟），通气量提升10%~20%，表现为“代偿性过度通气”。甲状腺激素还可增强呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，降低调节阈值，轻微二氧化碳波动即可触发呼吸加深加快，长期过度通气易导致呼吸肌疲劳。
二、心功能异常间接加重呼吸负担
甲亢性心脏病在中重度患者中发生率约10%~25%，左心室射血分数下降至≤50%时，肺循环淤血引发肺泡气体交换效率降低，患者出现劳力性呼吸困难，夜间因回心血量增加加重肺淤血，可表现为端坐呼吸，严重时伴急性肺水肿。甲状腺激素对心肌的直接毒性作用可诱发房颤等心律失常，进一步降低心输出量，加重组织缺氧和呼吸窘迫。
三、肌肉与神经病变影响呼吸功能
甲亢性肌病可累及肋间肌和膈肌等呼吸肌群，导致呼吸肌肌力下降，最大自主通气量较正常人群降低15%~20%，患者轻微活动即感气促。甲状腺毒症性周期性瘫痪罕见但严重，发作时钾离子内移致呼吸肌暂时性无力，严重者累及膈肌，出现吸气性呼吸困难，需紧急补钾及呼吸支持。
四、特殊人群的呼吸风险差异
儿童甲亢患者（5~10岁高发）基础代谢率升高更显著，呼吸频率达20~25次/分钟，长期可影响胸廓发育并干扰睡眠质量。老年甲亢患者（≥65岁）常合并COPD或高血压性心脏病，甲亢叠加后心功能储备下降，约30%患者在控制前出现静息呼吸困难，需重点监测血氧饱和度（SpO2）。妊娠期甲亢（妊娠2~6个月常见）使母体代谢率增加20%~30%，孕妇通气量提升25%，胎儿宫内缺氧风险升高，围产期呼吸窘迫综合征发生率增加。
五、临床干预与呼吸症状管理
优先通过抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）控制甲亢，甲状腺功能恢复正常后，约80%患者的呼吸症状1~3个月内缓解。出现明显呼吸困难时，需排查急性左心衰竭（BNP/NT-proBNP检测）或肺部感染（胸部CT、血常规），避免延误诊断。心功能不全患者应限制液体摄入，采用半卧位改善通气，老年患者慎用β受体阻滞剂，优先选择普萘洛尔控制交感神经兴奋。
