导致甲亢的主要原因包括自身免疫性甲状腺疾病、甲状腺炎症、甲状腺结构异常、碘摄入异常、遗传及药物因素等。
一、自身免疫性甲状腺疾病：这是最常见的甲亢原因，约占全部病例的80%以上。1.Graves病：机体产生针对甲状腺促甲状腺激素受体的自身抗体（如促甲状腺激素受体抗体TRAb），抗体结合受体后持续刺激甲状腺激素合成与分泌，导致甲状腺弥漫性肿大和功能亢进。流行病学显示，Graves病患者的一级亲属患病风险显著升高，女性发病率是男性的4-6倍，可能与雌激素水平对免疫调节的影响有关。2.桥本甲状腺炎：慢性自身免疫性甲状腺炎症，初期甲状腺滤泡被淋巴细胞浸润破坏，储存的甲状腺激素释放入血，可出现暂时性甲亢症状（桥本甲亢），随病情进展多转为甲减，需结合甲状腺功能指标与抗体检测鉴别。
二、甲状腺结构异常与结节性病变：1.毒性多结节性甲状腺肿：中老年人群多见，甲状腺内多个结节自主分泌甲状腺激素，与长期缺碘或年龄相关的结节功能异常有关，结节不受促甲状腺激素调控，导致激素过量。2.甲状腺高功能腺瘤：单个甲状腺腺瘤细胞发生基因突变，自主合成过多甲状腺激素，多为良性病变，症状较局限，需手术切除治疗。
三、甲状腺炎症：1.亚急性甲状腺炎：病毒感染（如柯萨奇病毒、腺病毒）诱发的甲状腺急性炎症，甲状腺滤泡破坏，激素大量释放入血，表现为暂时性甲亢，伴随发热、甲状腺疼痛等症状，病程多为自限性，需与Graves病鉴别。2.无痛性甲状腺炎：自身免疫性或病毒感染诱发的非感染性炎症，无明显疼痛，多见于产后女性，可能与产后免疫紊乱相关，甲亢期持续数周至数月，最终多转为甲减。
四、碘摄入异常：1.过量碘摄入：长期高碘饮食（如沿海地区频繁食用海带、紫菜）或含碘药物（如胺碘酮）摄入，可刺激甲状腺激素合成，尤其对甲状腺存在潜在病变（如结节）的人群风险更高。2.碘缺乏：长期碘摄入不足可导致甲状腺激素合成减少，引发甲减，但在碘缺乏地区，若同时存在甲状腺自身免疫异常，可能诱发甲亢（如碘缺乏合并Graves病）。
五、药物与特殊生理状态：1.药物诱导：长期服用甲状腺激素制剂（如左甲状腺素钠片）过量，或胺碘酮（用于治疗心律失常，含碘量高）等药物，可能直接抑制甲状腺激素代谢或刺激激素分泌。2.垂体性甲亢：罕见，垂体分泌过多促甲状腺激素（TSH），刺激甲状腺增生并分泌过量激素，需通过垂体影像学检查与甲状腺激素水平联合诊断。
儿童甲亢多由Graves病或甲状腺炎引起，需避免盲目使用含碘药物；女性因雌激素影响，自身免疫性甲亢风险更高；有家族史者应定期监测甲状腺功能。
