垂体瘤导致低钠血症的核心机制是肿瘤影响下丘脑-垂体轴，引发抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致水钠代谢紊乱，表现为稀释性低钠血症（即抗利尿激素分泌异常综合征，SIADH）。
一、病因机制
1.肿瘤类型与部位：无功能垂体瘤、促肾上腺皮质激素瘤等可通过压迫或直接破坏下丘脑渗透压调节中枢，使ADH分泌细胞不受控；部分垂体瘤（如泌乳素瘤）虽不直接分泌ADH，但可能因激素水平紊乱间接影响ADH调节。
2.病理生理过程：ADH分泌过多导致肾小管对水的重吸收增加，血容量上升、血浆渗透压降低，钠被稀释；同时肾素-血管紧张素系统受抑制，尿钠排泄减少，进一步加重血钠降低。
二、临床表现
1.低钠血症典型症状：血钠<135mmol/L时，轻度（130-135mmol/L）可表现为乏力、食欲减退、恶心；中度（125-130mmol/L）出现肌肉痉挛、体位性低血压；重度（<125mmol/L）可引发意识模糊、抽搐、昏迷，甚至脑疝。
2.垂体瘤相关症状：头痛（因颅内压升高）、视力视野缺损（视交叉受压）、激素缺乏症状（如生长激素缺乏导致儿童生长发育迟缓，促甲状腺激素缺乏导致怕冷、便秘等）。
三、诊断要点
1.血生化指标：血钠<135mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L，尿渗透压>血浆渗透压（提示肾脏保留水分），尿钠>20mmol/L（提示肾小管重吸收功能亢进）。
2.影像学检查：垂体MRI平扫+增强明确肿瘤大小、位置及对周围组织侵犯情况。
3.激素检测：ADH水平常升高（SIADH特征），同时需排查促肾上腺皮质激素、甲状腺激素、生长激素等其他垂体激素水平，排除复合内分泌紊乱。
四、治疗原则
1.非药物干预：限制液体摄入（每日<1000-1500ml），避免水潴留加重低钠；饮食中适当增加钠摄入（每日≥3-5g），纠正钠摄入不足。
2.药物治疗：低钠血症严重（<125mmol/L）或出现神经症状时，可短期使用3%氯化钠注射液（高渗盐水）缓慢纠正血钠（需监测血钠变化避免过快升高）；利尿剂（如呋塞米）可促进水排泄，需结合肾功能状态使用。
3.根本治疗：手术切除垂体瘤（首选经鼻蝶窦微创手术）或药物控制（如多巴胺激动剂、生长抑素类似物）抑制激素异常分泌，减少ADH生成。
五、特殊人群注意事项
1.儿童患者：优先通过调整饮食（如增加含钠辅食）非药物干预，避免使用利尿剂（如呋塞米），因可能影响肾脏发育；需密切监测生长激素水平及骨龄进展。
2.老年患者：合并高血压、心衰者需严格限液（避免加重心脏负荷），补钠速度不宜过快（24小时血钠升高<8mmol/L），防止脑桥中央髓鞘溶解症。
3.合并基础疾病者：糖尿病患者补钠时需控制血糖波动，避免高渗盐水加重代谢负担；肝病患者慎用利尿剂，需优先通过输注白蛋白改善低钠状态。
4.女性患者：妊娠期女性因雌激素水平波动可能加重ADH敏感性，需定期监测血钠及尿量，避免因孕吐导致液体丢失与低钠叠加。
